Disease limited to the endometrium OR non-aggressive histological type, i.e. low-grade endometroid, with invasion of less than half of myometrium with no or focal lymphovascular space involvement (LVSI) OR good prognosis disease
IA1 Non-aggressive histological type limited to an endometrial polyp OR confined to the endometrium
IA2 Non-aggressive histological types involving less than half of the myometrium with no or focal LVSI
IA3 Low-grade endometrioid carcinomas limited to the uterus and ovary
IB
Non-aggressive histological types with invasion of half or more of the myometrium, and with no or focal LVSI
IC
Aggressive histological types limited to a polyp or confined to the endometrium
Stade II
Invasion of cervical stroma without extrauterine extension OR with substantial LVSI OR aggressive histological types with myometrial invasion
IIA
Invasion of the cervical stroma of non-aggressive histological types
IIB
Substantial LVSI of non-aggressive histological types
IIC
Aggressive histological types with any myometrial involvement
Stade III
Local and/or regional spread of the tumor of any histological subtype
IIIA
Invasion of uterine serosa, adnexa, or both by direct extension or metastasis
IIIA1 Spread to ovary or fallopian tube (except when meeting stage IA3 criteria) IIIA2 Involvement of uterine subserosa or spread through the uterine serosa
IIIB
Metastasis or direct spread to the vagina and/or to the parametria or pelvic peritoneum
IIIB1 Metastasis or direct spread to the vagina and/or the parametriaIIIB2 Metastasis to the pelvic peritoneum
IIIC
Metastasis to the pelvic or para-aortic lymph nodes or both
IIIC1 Metastasis to the pelvic lymph nodesIIIC1i MicrometastasisIIIC1ii MacrometastasisIIIC2 Metastasis to para-aortic lymph nodes up to the renal vessels, with or without metastasis to the pelvic lymph nodesIIIC2i MicrometastasisIIIC2ii Macrometastasis
Stade IV
Spread to the bladder mucosa and/or intestinal mucosa and/or distance metastasis
IVA
Invasion of the bladder mucosa and/or the intestinal/bowel mucosa
IVB
Abdominal peritoneal metastasis beyond the pelvis
IVC
Distant metastasis, including metastasis to any extra- or intra-abdominal lymph nodes above the renal vessels, lungs, liver, brain, or bone
Vous ne le savez peut être pas encore, mais sur Excel vous avez la possibilité de faire toutes vos statistiques. Et ça, c’est bien pratique quand on rédige une thèse, un mémoire ou un article scientifique. (Je n’ai aucun conflit d’intérêt à déclarer avec la société Microsoft®)
Présentation d’excel
C’est quoi, Excel ?
Excel est un tableur créé par la société Microsoft®. Il a été conçu sous forme de cellules repérées grâce à l’adressage (Cf. « adressage »).
Il est très pratique pour faire des calculs, des tableaux, et des graphiques.
La sémAntique Excel
Un document Excel est appelé classeur.
Chaque classeur possède trois feuilles de calcul par défaut, on peut les voir en bas à gauche du classeur. On peut ajouter des feuilles à sa guise en cliquant sur ce bouton :
L’adressage
C’est simplement le nom d’une cellule définie par la lettre de sa colonne puis le chiffre de sa ligne.
Sur l’image ci-après la cellule F7.
Lorsque vous êtes dans une cellule, ses coordonnées (par exemple, F7) se colorient en orange dans les barres (en haut et à gauche).
Astuce Excel
Imaginons que vous vouliez remplir rapidement une colonne avec une succession de chiffres (ou de dates). Rentrez les deux ou trois premiers.
Sélectionnez les cases à répéter. Cliquez sur la petite croix (le petit +) en bas à droite des cases sélectionnées. Tirez vers le bas. Relâchez.
Vos cellules sont remplies automatiquement.
Cette astuces marche avec de multiples combinaisons. A vous de tester.
Les formules Excel
Excel permet de simplifier les calculs et de les modifier facilement. Nous allons commencer par du super simple avec de complexifier les choses. Dans ce tutoriel vous allez créer une feuille de calcul qui contient des données issues de l’analyse de vos patients. Imaginons que vous avez placé des ROI dans 6 zones chez 7 patients différents. Vous avez ensuite entré les valeurs de ces ROI dans un tableau comme suit.
Moyenne
Nous allons extraire un maximum d’informations de ces données grâce aux formules proposées par Excel. Et vous allez voir que vous n’avez pas besoin d’un logiciel de statistiques plus complexe. Commençons par calculer la moyenne des valeurs obtenues par les ROI. Créer une nouvelle colonne que vous appelez moyenne.
Vous cliquez ensuite dans la première case de la colonne. Vous tapez « =MOYENNE« . Les parenthèses s’ajoutent toutes seules.
Ensuite vous sélectionnez toutes les cellules qui doivent être prise en compte pour le calcul de la moyenne. Et surtout vous appuyez sur ENTREE lorsque c’est fini.
Ensuite vous cliquez dans le coin en bas à droite de la première case calculée et vous tirez vers le bas. Excel calcule toutes les autres moyennes des autres lignes. Rapide, efficace. Tout ce qu’on aime
Somme
On peut décliner le principe avec la somme : « =SOMME() »
Ecart-type
Ou encore le calcul de l’écart-type aussi appelé déviation standard : « =ECARTYPE() »
Plus « compliqué » : t-test
Imaginons que l’on souhaite réaliser un test apparié pour comparer deux méthodes d’imagerie. On va réaliser un t-test. Pour cela il faut faire deux colonnes contenant les deux méthodes à comparer entre elles. Chaque ligne est une observation réalisée pour chaque méthode.
Comme pour les formules précédentes, on tape « =T.TEST« . Il faut indiquer 4 argumentsà Excel. Le premier la méthode 1, le deuxième la méthode 2, 1 pour unilatéral et 2 pour bilatéral puis 1 car les observations sont pairées.
Dans cet exemple, la différence n’est pas significative.
Dans cet exemple, la différence est significative.
Conclusion
C’est relativement simple de faire ses statistiques sur Excel car le logiciel contient la plupart des fonctions de base pour l’écriture d’un papier. Par ailleurs on le trouve plus facilement que des logiciels plus complexes. Enfin, des milliers de tutoriaux sont disponibles sur internet donc un coup de main est plus rapide à trouver.
Persiste jusqu’à l’éruption de la première dent définitive : la première molaire vers 6 ans.
Denture définitive
Évolue de 6 ans à environ 20 ans.
La fin de son évolution est signée par l’éruption de la 3ème molaire ou « dent de sagesse ».
EVOLUTION PHYSIOLOGIQUE
Désinclusion : ouverture du sac folliculaire et formation des racines, le sac folliculaire devient le sac parodontal
Éruption : fait suite à la désinclusion de la dent, jusqu’à sa position final fonctionnelle, avec fermeture des apex
EVOLUTION PATHOLOGIQUE
Rétention : dent en cours d’évolution (apex ouverts) qui rencontre un obstacle la plaçant en position anormale.
Inclusion : dent ayant terminé son évolution et restant enfermée dans son sac folliculaire.
Enclavement : dent ayant terminé son évolution, avec son sac folliculaire ouvert, incomplètement placée à l’arcade, en position anormale (basculée le plus souvent). Peut être bloquée par dent adjacente ou corticale mandibulaire.
Canal mandibulaire : artère et nerf alvéolaire inférieure
Dentascanner Etude du VOLUME OSSEUX DISPONIBLE avant implant
Volume osseux disponible dans tous les plans
Qualité osseuse du site d’implantation
Visualisation des structures à éviter (notamment canal mandibulaire avec description de son trajet / dent concernée)
Calcul de la clairance de la créatinine selon Cockroft & Gault (< 65 ans)
Calcul de la clairance de la créatinine selon MDRD (> 65 ans)
Cet outil de calcul de la clairance de la créatinine est proposé à titre indicatif. Il s’adresse aux professionnels de santé formés. Le site www.pinkybone.com ne peut être tenu pour responsable en cas de conséquences indésirables.
Résultats du calcul de la Clairance de la créatinine
[0 – 30] mL/min Insuffisance rénale sévère
⇒ pas d’injection sauf nécessité absolue et avis spécialisé
[30-60] mL/minInsuffisance rénale modérée
⇒ chercher alternative à l’injection
[60-80] mL/min Insuffisance rénale légère
⇒ a priori pas de risquede néphropathie induite
> 80 mL/min Normale
⇒ A PRIORI PAS DE RISQUEDE NÉPHROPATHIE INDUITE
Formules du calcul de la clairance de la créatinine
Calcul de la clairance de la créatinine selon Cockroft et Gault
Chez l’homme =
Chez la femme =
Calcul de la clairance de la créatininee selon MDRD
MDRD = Modification of Diet in Renal Disease
Chez l’homme = 186 x (créatinine (µmoles/L) x 0,0113)-1,154 x âge– 0,203
x 1,21 pour les patients à peau noire
x 0,742 pour les femmes
Facteurs de risque de néphropathie induite à l’injection de produit de contraste iodé
Insuffisance rénale pré-existante
Diabète avec insuffisance rénale
Hypoperfusion rénale
Prise de médicaments néphrotoxiques ou modifiant la fonction rénale
Myélome avec protéinurie
Injection de produit de contraste iodé dans les 72 heures précédentes
Age supérieur à 65 ans
Si présents ⇒ dosage de la créatininémie < 3 mois et renouveler 2-3 jours après l’injection de produit de contraste iodé ⇒ arrêt metformine 48 heures après l’injection de produit de contraste iodé ⇒ hydratation +++ (2 Litres / 24h avant et après injection de produit de contrast iodé) ⇒ intervalle de 3-5 jours avec nouvelle injection de produit de contraste iodé
⇒ en cas de doute, avis spécialisé (néphrologue)
Cette fiche est proposée à titre indicatif. Elle s’adresse aux professionnels de santé formés. Le site www.pinkybone.com ne peut être tenu pour responsable en cas de conséquences indésirables.
RESULTATS
Pas d’anomalie de la minéralisation osseuse.
Pas d’anomalie de la statique sur cet examen réalisé en charge.
Respect de la ligne spino-lamellaire.
Respect de la hauteur des corps vertébraux et des espaces inter-somatiques.
Foramens de conjugaison libres.
Bonne congruence des massifs articulaires.
Intégrité de l’odontoïde.
Pas de calcification des parties molles d’allure pathologique.
RÉSULTATS Bassin,
Respect des articulations sacro-iliaques.
Intégrité des cadres obturateurs.
Respect des articulations coxo-fémorales.
Pas de lésion lytique ou condensante suspecte décelée.
Pas de calcification des parties molles.
A droite, A gauche,
Pincement de l’interligne articulaire coxo-fémoral supéro-latéral de face (normale 4,2 mm homme, 3,9 mm femme)
Pincement interligne coxo-fémoral antéro-supérieur de profil
Ostéophhytose péri acétabulaire
Ostéocondensation sous chondrale prédominant sur l’acétabulum
Géodes sous chondrales
Epaississement de la corticale inférieure du col fémoral (très spécifique)
CONLCUSION Pas d’anomalie osseuse décelée. Coxarthrose stade 0 selon Kellgren et Lawrence Coxarthrose stade 1 selon Kellgren et Lawrence : pincement articulaire, ostéophytose péricapitale douteuse Coxarthrose stade 2 selon Kellgren et Lawrence : pincement articulaire, ostéophytose, sclérose osseuse modérée Coxarthrose stade 3 selon Kellgren et Lawrence : pincement articulaire net avec discrète ostéophytose, sclérose osseuse avec kyste, déformation de la tête fémorale et de l’acétabulum inime Coxarthrose stade 4 selon Kellgren et Lawrence : disparition de l’espace articulaire avec sclérose osseuse et kyste, importante déformation de la tête fémorale et de l’acétabulum, avec ostéophytose majeure.
TECHNIQUE
Sans injection de produit de contraste.
DLP : mGy.cm
RESULTATS
Pas d’anomalie de la statique rachidienne sur cet examen réalisé en décubitus dorsal.
Respect de hauteur des corps vertébraux.
Respect de la ligne spino-lamellaire.
Bonne congruence des massifs articulaires.
? Ostéophytose antérieure modérée étagée.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte.
Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure.
Les foramens de conjugaison sont libres.
Pas d’anomalie de trophicité musculaire.
Calcifications carotidiennes et vertébrales bilatérales.
CONCLUSION Cervicarthrose très modérée sans conflit radiculaire décelé. Absence d’anomalie décelée
INDICATION Recherche de sténose des vaisseaux du cou.
TECHNIQUE
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel sur les troncs supra-aortiques
RÉSULTATS
– Crosse de l’aorte : absence de variation anatomique notable. Pas de calcification de la paroi.
– TABC : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère sous-clavière droite : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas
d’anomalie de paroi.
– Artère sous-clavière gauche : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale.
Pas d’anomalie de paroi.
– Artère carotide droite : pas d’anomalie ostiale. Pas de sténose bulbaire ou sus bulbaire.
– Artère carotide gauche : pas d’anomalie ostiale. Pas de sténose bulbaire ou sus bulbaire.
– Artère vertébrale droite : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale.
– Artère vertébrale gauche : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale.
CONCLUSION Pas de sténose significative des vaisseaux à destinée cervico-encéphalique
Reconstructions curvillignes mises à disposition sous forme de planches et sur le PACS.
TECHNIQUE
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel sur les troncs supra-aortiques.
DLP : mGy.cm.
RESULTATS Injection de qualité satisfaisante.
Imprégnation athéromateuse calcifiée diffuse.
Etage thoracique, – Crosse de l’aorte : absence de variation anatomique notable. Pas de calcification de la paroi.
– TABC : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
Etage cervical droit, – Artère sous-clavière : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi. – Artère carotide primitive : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Bulbe carotidien : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne extra-crânienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne intra-pétreuse : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Carotide interne intra-caverneuse et supra-clinoïdienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère vertébrale : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi. Terminaison en artère basilaire.
Etage cervical gauche, – Artère sous-clavière : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère carotide primitive : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi.
– Bulbe carotidien : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne extra-crânienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi, pas de sténose significative.
– Carotide interne intra-pétreuse : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Carotide interne intra-caverneuse et supra-clinoïdienne : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie de paroi.
– Artère vertébrale : calibre normal et régulier. Pas d’anomalie ostiale. Pas d’anomalie de paroi. Terminaison en artère basilaire.
Etage intra-cranien, – Polygone de Willis : pas de sténose intra crânienne. Pas d’image ectasiante évidente.
CONCLUSION Pas de sténose significative. Imprégnation athéromateuse par ailleurs modérée.
Reconstructions curvilignes mises à disposition sur le PACS.
Grade 0 : absence d’exophtalmie. Le 1/3 postérieur du globe ortibaire reste en arrière de la ligne bicanthale externe (LBE).
Grade 1 : le 1/3 postérieur du globe ortibaire passe par la LBE.
Grade 2 : la choroïde passe par la LBE.
Grade 3 : le globe orbitaire passe en avant de la LBE
Conduite à tenir devant une exophtalmie
Scanner (TDM) orbitaire sans injection de première intention
Analyse des composants orbitaires
Toujours des fenêtres osseuses
Injection si lésion difficile à caractériser et impossibilité d’IRM
Varice ? manœuvres positionnelles (acquisition en décubitus, puis en procubitus avec injection)
Exceptionnelle malformation vasculaire : angioscanner, puis temps tardif
Acquisition crâne et orbite si recherche de lésion encéphalique associée (contexte infectieux, inflammatoire, néoplasique..) ; IRM plutôt que TDM dans ce contexte hors urgence
Protocole IRM
Axial T1 3 mm (axe du II)
Coronal T2 2-3mm (couvrir l’orbite) Injection si masse, inflammation
Masse encapsulée avec : desquamation épithéliale, poils, glandes…
Lésions vertébrales et cutanées associées : sinus dermique
Rupture possible avec méningite chimique
Evolution très lente
Clinique vers 10-20 ans
Imagerie
Masse hétérogène de grande taille avec composante graisseusehyper T1 qui disparaît avec FAT-SAT
Pas de rehaussement après Gado
Scalloping vertébral
Ca++ visibles au scanner
Kyste dermoïde
Kyste dermoïde
Kyste dermoïde
Kyste dermoïde
Kyste dermoïde
Kyste arachnoïdien
Kyste intra-spinal, extra-médullaire contenant du LSC
Primitif ou secondaire
+/- communicant
3 types :
type I : extra-dural (protrusion arachn. à travers une brèche durale)
type II : extra-dural avec des structures nerveuses (kyste de Tarlov)
type III : intra-dural (diverticule de l’arachnoïde)
IRM:
Masse liquidienne intra ou extra-durale extra-axiale
Le plus souvent postérieure à l’étage médullaire
Intensité = LCS
Unique ou multi-loculée
Pas de prise de contraste
Scaloping de la voute crânienne ou extension foraminale possible, élargissement du canal Séq. de flux : diagnostic diff / hernie médullaire trans-durale
Kyste arachnoïdien
Kyste épidermoïde, cholesteatome
Rare , Enfant , APC, Lombaire
Congénitale avec anomalies os. ou cutanées
Croissance lente
Adhère aux racines et à la leptoméninge
IRM
T1 : hétérogène proche de la moelle
T2 : intensité = ou > / LCS
Pas de rehaussement après Gado
Diffusion : hyper-intensité
Entre la 4ème et la 5ème décennie
Tumeur extra-axiale
Contours polyédriques
Englobe les structures vasculo-nerveuses
Souvent volumineuses
Hyposignal T1 hétérogène
Hypersignal T2 hétérogène
Pas de rehaussement
Hyper Diff +++
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste épidermoïde
Kyste colloïde V3
0,5 à 1% des tumeurs de l’adulte, adulte 20 à 40 ans, F=H
Migration d’un résidu endodermique dans le Velum Interpositum
Localisation : partie antérieure du V3 en regard trous de Monro blocage à Hydrocéphalie +++
TDM
Kyste rempli de Mucine de 0,5 à 3 cm
2/3 hyper dense 1/3 iso dense
Ca++ possibles
Pas de rehaussement
IRM :
Signal variable, classiquement hyper T1, hypo T2, hyper FLAIR
Choline [3,22 ppm] : marqueur du métabolisme membranaire (densité membranaire) myélinisation / démyélinisation ; synthèse et dégradation des phospholipides. Augmentation de la choline = cellularité augmentée (aussi dans AVC, inflammation et SEP)
Créatinine [3,02 ppm et 3,94 ppm ] : marqueur métabolisme énergétique, proportionnel à la densité cellulaire. Baisse dans tumeur ayant une activité métabolique accrue (gliomes haut grade)
N-Acétyl-Aspartate [2,02 ppm ] : index de viabilité neuronale (densité neuronale), synthétisé dans les mitochondries, chute avec la perte axonale (tumeurs, leucodystrophie, SEP)
Lactates [1,33 ppm ] : témoin d’un processus anaérobie : défaillance du métabolisme oxydatif, glycolyse anaérobie prend le dessus (ischémie, hypoxie, maladies métaboliques, accumulation macrophage). Marqueur de la souffrance cellulaire aiguë et des réactions macrophagiques. Forme du pic (doublet) varie en fonction des paramètres d’acquisition (TE).
Lipides [0,5 et 1,5 ppm] : relargage extra cellulaire dans les processus de nécrose tissulaire
Glutamate/Glutamine : entre 2,1 et 3,7 ppm
GABA [2.25 et 3.00 ppm]
Myoinositol [3,56 ppm et 4,08 ppm] : marqueur glial présent quasi-exclusivement dans les astrocytes visible dans prolifération gliale ou augmentation de la taille des cellules gliales (inflammation : gliose, astrocytome et Alzheimer)
Principales pathologies visibles en spectroscopie
Tumeurs : choline augmente, créat et NAA diminuent
Tumeurs de haut grade (surtout lymphomes) : augmentation des lipides
Nécrose : baisse des métabolites, augmentation des lipides
Prolifération gliale : augmentation choline et myo-inositol, baisse de la créat
Encéphalopathie hépatique : baisse du Myo-Inositol (presque pathognomonique !) et augmentation des neurotransmetteurs glutaminergiques (qui augmentent dès qu’il y a une atteinte hépatique)
Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée = coma stade IV
Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
Absence totale de ventilation spontanée à épreuve d’hypercapnie
Préparation du sujet en état de mort encéphalique
Patient stable hémodynamiquement
PA moyenne > 65 mmHg
Diurèse >= 100mL / h
P veineuse centrale = [6 – 8] mmHg
6h après diagnostic clinique
Protocole de l’angioscanner
[mort encéphalique + bilan pour prélèvement d’organe]
Sans IV
AP 1,25 / 0,9 FOV S
Crane 0,6 / 0,6 FOV L
Injection
Veine du pli du coude
2 cc /kg (120 max)
Pulse 50 cc de phy
3 cc / sec
Smart prep sur carotides
A 20 secondes
Crane
A 35 secondes
Thorax-Abdo
A 60 secondes
Crane
A 90 secondes
Abdomen-Pelvis
Critères diagnostiques de mort encéphalique
Opacification des artères temporales superficielles
Absence d’opacification des deux veines cérébrales internes
Absence d’opacification (uni) bilatérale des branches corticales (M4) des artères cérébrales moyennes sur une coupe passant par le toit des ventricules latéraux
Mort encéphalique
Peuvent être visibles à 60 secondes
Artères vertébrales
Artère basilaire
Artères cérébrales postérieures
Artères péricalleuses
Sinus caverneux
Veines ophtalmiques
Grande veine cérébrale
Sinus veineux superficiels
Opacification M2 et M3 fréquente et ne doit pas faire récuser le diagnostic de ME.
INDICATION
Etat clinique de mort encéphalique.
Bilan diagnostic
Recherche de lésion avant possible prélèvement d’organe
TECHNIQUE
Acquisition hélicoïdale sur l’encéphale sans injection de produit de contraste.
Acquisition hélicoïdale sur l’abdomen sans injection de produit de contraste.
Injection de produit de contraste iodé sur cathéter veineux périphérique.
A 20 secondes, acquisition hélicoïdale sur l’encéphale.
A 35 secondes, acquisition hélicoïdale sur le thorax et l’abdomen
A 60 secondes, acquisition hélicoïdale sur l’encéphale.
A 90 secondes, acquisition hélicoïdale sur l’abdomen et le pelvis.
DLP : mGy.cm
RESULTATS A l’étage encéphalique :
Opacification satisfaisante des artères temporales superfcielles
Rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne droite.
Rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne gauche.
Rehaussement des veines cérébrales internes.
Absence de rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne droite.
Absence de rehaussement des branches M3-M4 de l’artère sylvienne gauche.
Absence de rehaussement des veines cérébrales internes.
A l’étage thoracique : En filtre médiastinal,
Pas d’adénopathie axillaire ou médiastinale.
Pas d’épanchement pleuro-péricardique.
Pas d’anomalie de la paroi thoracique.
Pas d’anomalie des gros vaisseaux ou des cavités cardiaques.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte visualisée.
En filtre pulmonaire,
Pas de foyer parenchymateux organisé si nodule suspect visualisé.
Pas d’anomalie du calibre des bronches.
A l’étage abdomino-pelvien :
Pas de lésion focale visualisée sur le foie, des deux reins, le pancréas, la rate et les deux urrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortique ou iliaque décelée.
Pas de densification de la graisse péritonéale.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéo-condensante suspecte.
Envahissement du sinus caverneux : absente si pas de franchissement de la ligne inter carotidienne médiale, certaine si franchissement de la ligne inter carotidienne latérale — faire classification de Knosp
Lissencéphalie : surface cérébrale lisse sans sillon, à cortex épais
Pachygyrie : quelques sillons, cortex épais
Polymicrogyrie : nombreux sillons avec cortex épais
Schizencéphalie : fente hémisphérique, étendue de la surface cérébrale au ventricule, bordée par du cortex anormal polymicroG, sans gliose adjacente, à lèvre ouverte ou fermée
DDx : cavité séquellaire: pas de cortex adjacent mais gliose
Anomalie de la migration : hétérotopie de substance grise (iso T1, T2, FLAIR à SG)
Hétérotopie nodulaire : le long des ventricules latéraux les déformant
Hétérotopie en bande : en bande sous-corticale
Lissencéphalie
Pachygyrie
Polymicrogyrie
Schizencephalie
Hétérotopie nodulaire
Hétérotopie en bande
STATUS EPILEPTICUS : anomalies de signal suite à crises comitiales répétées
Hypersignal T2 SG et/ou SB sous-corticale, effet de masse
Possible HS diffusion avec baisse ADC en aigu, mais atteinte pls territoires (DDx ischémie)
Possible Pdc lésionnelle et/ou méningée.
Selon localisation épilepsie, possible atteinte transitoire hippocampe, splénium du corps calleux, ou thalamique (pulvinar): atteinte associative des structures fonctionnelles « relais »
Résolutif en qqes jours à semaines.
MALROTATION HIPPOCAMPIQUE
Responsabilité incertaine dans l’épilepsie
Peut être associé à d’autres anomalies malformative
Aspect globuleux et position trop médiale de l’hippocampe
ANOMALIE DE SIGNAL BILATERALE des noyaux gris centraux
Cette fiche présente les principales gammes diagnostiques à évoquer lors d’une atteinte des noyaux gris centraux. Les pathologies sont présentées par atteinte anatomique principale, mais elles sont souvent accompagnées d’atteintes anatomiques autres (précisées entre parenthèses). On retiendra :
Imagerie à réaliser entre 48 et 72h après le début des symptômes (douleurs) pour évaluer la nécrose pancréatique et les complications, rechercher une néoplasie sous-jacente
Score de Balthazar
pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal
0
Élargissement focal ou diffus du pancréas
1
Densification de la graisse péripancréatique
2
Collection nécrotique aigue unique
3
≥ 2 collections nécrotiques aiguë ou bulles d’air adjacentes au pancréas
4
Nécrose pancréatique
Absence
0
< 30 %
2
30 – 50 %
4
> 50 %
6
Score total
Morbidité %
Mortalité %
0 – 3
8
3
4 – 6
35
6
7 – 10
92
17
Score de Mortele
pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal
0
Modification du pancréas avec ou sans inflammation de la graisse péripancréatique
2
Collection nécrotique aigue pancréatique ou péripancréatique
+/- Ax T1, 3D T1 gado fat sat : bas rectum pour voir atteinte sphincter
Distance par rapport
À la marge anale
Au cap anal ou Pole > sphincter
Rectum pelvien
Sigmoïde (4)
> 15 cm
> 12 cm
Haut rectum (3)
10 – 15 cm
7 – 12 cm
Moyen rectum (2)
5 – 10 cm
2 – 7 cm
Bas rectum (1) dont canal anal
0 – 5 cm 0 – 3 cm
0 – 2 cm
Rectum périnéal
ANATOMIE du rectum
Le péritoine entoure le haut rectum latéralement et antérieurement et le moyen rectum en avant Le bas rectum est sous péritonéal La face postérieure du rectum est constamment rétropéritonéale Le péritoine se réfléchi en avant pour constituer un cul de sac recto-vésical ou recto-vaginal
Haut rectum : dans le péritoine = équivalent cancer du sigmoïde
Bas rectum : risque atteinte sphincter anal
Avant de réaliser l’IRM, vérifier que les examens suivants ont étés réalisés
Echo-endoscopie : première étape avant IRM, meilleure pour tumeur stade T1-T2
Scanner throraco-abdomino-pelvien : recherche de métastases
Coloscopie : recherche lésion colique synchrone
Objectif principal de l’IRM
Orienter la prise en charge thérapeutique en recherchant :
extension extra rectale (T3)
+/- atteinte marge circonférentielle de résection
extension sphinctérienne
COMPTE RENDU IRM
Localisation de la tumeur :
Signal intermédiaire en hT2/muqueuse, HT2/musculeuse, H diffusion (sauf mucineux HT2)
Haut/moyen/bas rectum + taille tumeur 3 axes
Point de départ extension circonférentielle (en horaire) : mur antérieur/postérieur/latéral
Distance du pôle inf par rapport à la marge anale / sphincter interne (en sag)
Atteinte sphincter interne ? externe ?
Stade T : préciser en horaire l’invasion en profondeur
T1/T2 : limité à la paroi digestive (impossible en IRM de différencier cf. echo-endo) bien limité tout autour par la musculeuse en hyposignal T2 par rapport à la tumeur
Marge circonférentielle de résection (CRM) : préciser distance minimale entre tumeur/gg et fascia recti (en axial)
T3 CRM- : atteinte mesorectum sans atteinte marge circonférentielle de résection (>5mm)
T3 CRM+ : atteinte mesorectum avec atteinte marge circonférentielle de résection (par la tumeur ou par les ganglions). Donner distance
< 1 mm
1-5 mm
> 5mm
T3 : signe d’atteinte du mesorectum
Rupture du contour noir de la musculaire muqueuse
Extension avec spicules (peut être uniquement une réaction demosplastique, mais il faut surestimer)
RÉSULTATS
Pas d’anomalie de la minéralisation osseuse.
Acromion de type I (face inférieure rectiligne)
Acromion de type II (face inférieure concave vers le bas)
Acromion de type III (crochu)
Acromion de type IV (face inférieure concave vers le haut)
Respect de l’espace sous acromial.
Respect de l’interligne articulaire gléno-huméral.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte visible.
Pas de calcification des parties molles.
Pas d’arthrose acromio-claviculaire.
INDICATION
Bilan de goitre thyroïdien.
Bilan de dysthyroïdie.
Bilan de nodule thyroïdien.
Bilan radiologique.
RÉSULTATS
Glande thyroïde aux contours réguliers.
Echostructure homogène.
Pas d’anomalie du gradient musculo-parenchymateux.
Le lobe thyroïdien droit mesure x x mm soit un volume de mL (normale entra 5 et 10 mL).
Pas d’image nodulaire retrouvée.
Pas d’anomalie en Doppler couleur.
Le lobe thyroïdien gauche mesure x x mm soit un volume de mL (normale entra 5 et 10 mL).
Pas d’image nodulaire retrouvée.
Pas d’anomalie en Doppler couleur.
L’isthme thyroïdien mesure mm d’épaisseur.
Pas d’anomalie du tractus thyréoglosse.
Pas d’adénopathie jugulocarotidienne.
Glandes sous maxillaires et parotides homogènes, sans anomalie notable.
CONCLUSION Thyroïde de taille normale, homogène sans image nodulaire suspecte retrouvée.
TECHNIQUE
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel pulmonaire sur le thorax
DLP : mGy.cm.
RESULTATS Injection de qualité satisfaisante
Pas d’embolie pulmonaire segmentaire ou sous segmentaire décelée
Pas d’adénopathie axillaire ou médiastinale
Pas d’épanchement pleuro-péricardique
Pas d’anomalie de la paroi thoracique
Pas d’anomalie des gros vaisseaux ou des cavités cardiaques
Pas de foyer parenchymateux organisé si nodule suspect visualisé
Pas d’anomalie du calibre des bronches
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte visualisée
Surrénales fines
CONCLUSION Pas d’argument pour une embolie pulmonaire segmentaire ou sous segmentaire
TECHNIQUE:
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel sur le thorax.
DLP :………… mGy.cm.
RESULTATS
Pas de foyer parenchymateux organisé visualisée.
Pas de nodule suspect vu.
Pas d’anomalie du calibre des bronches.
Pas d’adénopathie axillaire ou médiastinale.
Pas d’épanchement pleuro-péricardique.
Calcifications vasculaires.
Pas d’anomalie de la paroi thoracique.
Pas d’anomalie sur les coupes passant par l’abdomen.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte.
TECHNIQUE
Scanner cérébral après injection de produit de contraste et acquisition au temps artériel sur le polygone de Willis.
DLP :…….. mGy.cm Pas de complication au décours immédiat.
RESULTATS
Pas de disparité de calibre des vaisseaux intracrâniens décelée.
Structures médianes en place.
Pas d’anomalie de densité du parenchyme cérébral sus ou sous-tentoriel.
Pas d’hydrocéphalie.
Pas de signe d’hémorragie intra ou extra-axiale.
Citernes de la base libres.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Structures sinusiennes libres.
Pas de lésion osseuse suspecte visualisée.
CONCLUSION Absence d’anomalie décelée.
Reconstruction mises à disposition sur le PACS. Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.
TECHNIQUE
Scanner cérébral avec injection de produit de contraste iodé.
DLP :…………… mGy.cm Pas de complication au décours immédiat.
RESULTATS
Structures médianes en place.
Pas d’anomalie de densité du parenchyme cérébral sus ou sous-tentoriel.
Structures ventriculaires fines et symétriques.
Pas de signe d’hémorragie intra ou extra-axiale.
Citernes de la base libres.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Structures sinusiennes libres.
Pas de lésion osseuse suspecte visualisée.
CONCLUSION Absence d’anomalie décelée.
Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.
TECHNIQUE
Scanner cérébral sans injection de produit de contraste.
DLP : …………………mGy.cm
RESULTATS
Structures médianes en place.
Pas d’anomalie de densité du parenchyme sus ou sous-tentoriel en contraste spontané.
Pas d’hydrocéphalie.
Pas de signe d’hémorragie intra ou extra-axiale récente.
Pas de syndrome de masse évident.
Citernes de la base libres.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Structures sinusiennes libres.
Pas de lésion osseuse suspecte visualisée.
TECHNIQUE
Acquisition hélicoïdale sur l’abdomen sans injection de produit de contraste.
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps portal sur l’abdomen et le pelvis.
DLP :……… mGy.cm
RESULTATS
Pas de lésion focale suspecte visualisée sur le foie, des deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortique ou iliaque décelée.
Pas de densification de la graisse péritonéale.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéo-condensante suspecte.
CONCLUSION Absence d’anomalie décelée.
Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.
TECHNIQUE
Acquisition hélicoïdale sur l’abdomen sans injection de produit de contraste.
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel et au temps portal sur l’abdomen et le pelvis.
DLP :……………mGy.cm
RESULTATS
Pas de lésion focale suspecte visualisée sur le foie, les deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortique ou iliaque décelée.
Pas de densification de la graisse péritonéale.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéo-condensante suspecte.
CONCLUSION Absence d’anomalie décelée.
Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.
TECHNIQUE
Scanner abdomino-pelvien sans injection de produit de contraste.
DLP :……………. mGy.cm.
RESULTATS
Pas de lésion focale en contraste spontané visualisée sur le foie, les deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortiques ou iliaques décelée.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas d’anomalie sur les coupes passant par les bases pulmonaires.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte.
RESULTATS
Absence de foyer parenchymateux organisé visible.
Pas d’épanchement pleural.
Pas d’anomalie de la silhouette cardio-médiastinale.
Pas d’anomalie évidente du cadre osseux.
TECHNIQUE
Debout
Couché
Centré sur les coupoles diaphragmatiques
CONTEXTE
Bilan
RESULTATS
Répartition harmonieuse des clartés digestives.
Pas de niveau hydro-aérique visualisé.
Pas de signe de pneumopéritoine.
Ampoule rectale vide.
Pas de calcification en projection des aires rénales ou hépatique.
Pas d’anomalie du cadre osseux.
TECHNIQUE
IRM 1,5 T
Séquences sagittales T1, T2 et axiales T2 sur le rachis cervical
RESULTATS
Pas d’anomalie de la statique rachidienne sur cet examen réalisé en décubitus dorsal.
Respect de hauteur des corps vertébraux.
Respect de la ligne spino-lamellaire.
Pas d’anomalie constitutionnelle du calibre du canal rachidien.
Pas d’anomalie du signal du cordon médullaire ou du LCR.
Pas d’anomalie de la charnière cervico-occipitale.
Pas de signal osseux péjoratif.
Pas d’anomalie de trophicité musculaire.
À l’étage C2-C3 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C3-C4 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C4-C5 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C5-C6 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C6-C7 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
À l’étage C7-Th1 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
RESULTATS
Pas d’anomalie de la statique rachidienne sur cet examen réalisé en décubitus dorsal.
Projection du cône médullaire en T12-L1
Respect de la hauteur des corps vertébraux.
Pas d’anomalie constitutionnelle du calibre du canal rachidien.
Pas de signal osseux péjoratif.
Pas d’anomalie de trophicité musculaire.
À l’étage T12-L1 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres. À l’étage L1-L2 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres. À l’étage L2-L3 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres. À l’étage L3-L4 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres. À l’étage L4-L5 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres. À l’étage L5-S1 : disque en place, pas d’anomalie du signal discal. Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure. Foramens de conjugaison libres.
TECHNIQUE
IRM 1,5 Tesla
– Séquence axiale : T2*, diffusion, T1IR
– Séquence coronale : T2
– Séquences 3D : FLAIR, T1 après injection de produit de contraste
RESULTATS
Absence d’anomalie de morphologie, de signal ou de rotation des formations hippocampiques.
Absence de signe d’hétérotopie ou dysplasie corticale visualisé.
Pas de stigmate hémorragique intra ou extra axial en pondération T2*.
Absence de processus occupant l’espace visualisé.
Structures médianes en place.
Pas d’hydrocéphalie.
CONCLUSION Examen normal.
Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.
TECHNIQUE – Séquence axiale : FLAIR
– Séquences 3D : T1 (en écho de gradient)
RESULTATS Structures médianes en place.
Pas d’anomalie du signal FLAIR du parenchyme cérébral sus ou sous tentoriel.
Pas d’anomalie morphologique évidente visualisée.
Pas d’hydrocéphalie.
CONCLUSION Examen normal.
Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.
Phase proliférative : aspect en grain de café, 10-14 mm, ligne cavitaire hyperéchogène entourée par une double bande hypoéchogène soulignée par une basale hyperéchogène
En phase sécrétoire : endomètre hyperéchogène de façon centripète (14-16 mm). Juste avant les règles, il peut apparaître une petite hématométrie, réalisant parfois un aspect de pseudo-sac
En ménopause installée : endomètre atrophique, ligne cavitaire hyperéchogène soulignée parfois par deux petites bandes hypoéchogènes (oedè̀me du chorion cytogène). L’épaisseur totale de l’image cavitaire n’excède pas 5 mm. En cas de THS bien équilibré́, elle ne doit pas dépasser 8 mm
Aplasie complète du labyrinthe : aplasie de Michel
Aplasie cochléaire
Pas de cochlée – vestibule et CSS normaux ou malformés
Cavité commune entre le labyrinthe ant et post
Partition incomplète de la cochlée : dysplasie cochléaire
Cochlée de taille à peu près normale mais partition incomplète
Type I : absence complète de partition, pas de modiolus, pas de interscalar septa, cochlée ressemble à une formation kystique sans partition, vestibule le plus souvent dilaté, rarement dilatation de aqueduc
Type II : Mondini tour basal de la cochlée normal aspect kystique de second tour et de l’apex de la cochlée par confluence (partie apicale du modiolus et des septa sont absents) associée à – dilatation de l’aqueduc du vestibule – vestibule normal (rarement un peu dilaté)
Type III : correspond à la malformation de la cochlée trouvée dans les surdités liées à l’X. Modiolus complètement absent mais interscalar septa présent cochlée directement en continuité du CAI (pas en antero-lateral)
Hypoplasie cochléaire
Cochlée hypoplasique – vestibule et CSS normaux ou malformés
3 types I – II – III
LVAS (large vestibule aqueduc Sd)
Dilatation de l’aqueduc du vestibule isolée ?
CAI étroit
Syndromes
Syndrome de Pendred
Goitre thyroïdien
Hypothyroïdie
Surdité de perception congénitale
Malformation de l’oreille interne
Dilatation bilatérale de l’aqueduc du vestibule
Avec dysplasie cochléaire
= vrai Mondini bilatéral
DFNB4
Syndrome de CHARGE
Colobome
Malformations cardiaques
Atrésie choanale
Retard de croissance et/ou retard mental
Hypoplasie génitale
Anomalies des oreilles et/ou surdité
Agénésie des CSC
Hypoplasie du vestibule
+/- malformation de la cochlée
+/- hypoplasie de nerfs crâniens en particulier du VIII
Dynamiques T1 FS toutes les 15 s minimum, (3 mm, 3 mL/s) pendant 5 min minimum pour le wash-out
+/- ax T1FS si biopsies (remaniements hémorragiques) : inclus dans dynamiques
Anatomie IRM de la prostate
Compartiment externe (HST2) : zone périphérique + zone centrale
Compartiment interne (hST2) : zone transitionnelle + glandes péri-urétrales
Stroma fibro-musculaire antérieure (très hT2 et iso ADC) : fibreux
Capsule périphérique : hypoT2
Vésicules séminales HT2 liquidien avec logettes (flèche orange)
Ampoules déférentielles hypoT2 (flèche violette) (DDx cancer de la base)
Dosage des PSA
< 4ng/mL : normal
4-10 ng/mL : suspect
> 10 ng/mL : pathologique
Schéma à 27 régions de la prostate
Lazone antérieure démarre à 17 mm du bord postérieur de la prostate ce qui correspond à la longueur d’un échantillon de biopsie
Zones 1p et 7p : parfois en hyperT2 et ADC bas physiologique (Z centrale : signe du « fer à cheval »)
Zone périphérique : 70% cancers et prostatite
Zone centrale : n’existe quasiment plus chez les patients âgés, 5% des cancers
Zone transitionnelle : 25% des cancers et hypertrophie bénigne de prostate
SFMA : stroma fibromusculaire antérieur
Deux indications principales de l’IRM de prostate
Chez patient avec PSA élevés : recherche d’une lésion suspecte pour biopsie ciblée quand première série de biopsies systématiques négatives
Quand lésion diagnostiquée en biopsie : évaluation de l’extension loco-régionale: extension au-delà de la capsule (T3a), atteinte vésicule séminale (T3b), atteinte organe de voisinage (T4), extension ganglionnaire
DDx cancer : prostatite : hypoT2 diffus zone périphérique rehaussement diffus
Évaluation du poids de la prostate
Description de l’IRM de prostate
Éliminer les remaniements hémorragiques en hypersignal T1 qui provoquent des hyposignaux T2 (DDx cancer de prostate)
Lésion en hypoT2, en hypersignal diffusion, avec rehaussement précoce et lavage tardif
– Pour SFMA: simple prise de contraste ou isosignal T2
– A localiser sur le schéma 27 régions
Essayer de donner un score PI-RADS et/ou échelle de Likert pour chaque lésion
rechercher un franchissement capsulaire ou vésicule séminale
rechercher une atteinte d’un organe de voisinage
évaluer l’extension ganglionnaire sur séquence T2 et T2 ganglions (tailles des ganglions)
rechercher une atteinte osseuse dans le champs d’exploration
Critères de franchissement capsulaire : (T3a)
Bombement focalisé du contour prostatique
Interruption, épaississement de la « capsule »
Infiltration de la graisse périprostatique
Asymétrie des bandelettes neurovasculaires
Interruption des plexus veineux périprostatiques
Critères d’atteinte des vésicules séminales : (T3b)
Parois épaissies et irrégulières
perte de son hypersignal T2
Comblement de l’angle prostato-séminal avec envahissement direct à partir de la base
IRM : absence d’anomalie des contours, tendon continu, HyperT1 modéré, HyperDPfs, +/- bursite de la BSAD
Calcifiantes
Fréquent
Souvent asymptomatique
Femme > 50 ans
Souvent bilatéral
Localiser tendon (SE), zone (insertion ?) et profondeur
Type A : homogène à contours nets ; en écho cône d’ombre efface la corticale osseuse en arrière
Type B : polylobés, hétérogènes, +/- fragmentés, à contours nets ; en écho cône d’ombre efface peu la corticale osseuse en arrière
Type C : hétérogènes, punctiformes ou en rails, sans contours nets ; en écho cône d’ombre n’efface pas la corticale osseuse en arrière
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Vous ne le savez peut être pas encore, mais sur Excel vous avez la possibilité de faire toutes vos statistiques. Et ça, c’est bien pratique quand on rédige une thèse, un mémoire ou un article scientifique. (Je n’ai aucun conflit d’intérêt à déclarer avec la société Microsoft®)
Mort encéphalique
Coupe coronale centrée sur la selle turcique
Echelle de Scheltens (atrophie hippocampique)
Hématomes cérébraux intra parenchymateux
Grade 1 [DCM débutante réductible] : perte de contact condyle et bourrelet antérieur,
