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Tumeurs hépatiques – Cholangiocarcinome

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Cholangiocarcinome : cancer primitif des voies biliaires

  • Rare, 2ème tumeur primitive intrahépatique
  • ADK 95% cas, infiltration tissulaire péri-canalaire le plus fréquent
  • Fdr : cholangite sclérosante

 

Différentes formes de Cholangiocarcinome

  • Hilaire/extra-hépatique (2/3 des cas) :
    • Tumeur de Klatskin (hilaire) = dans la convergence
      • Intra-ductal (dans le canal)
      • Péri-ductal (autour du canal)
  • Intra-hépatique (1/3 des cas) : périphérique = masse intra-hépatique

 

  • Masse à l’origine d’une dilatation de la VBP (différent de CHC)
  • Mal limitée, infiltrante, rétractile, non encapsulée, avec nodules satellites
  • Pdc tardive hétérogène : stroma fibreux
  • Calcifications rares (non discriminant)

 

DDx

  • Cancer de la vésicule qui se prolonge le long du cystique (env du segment V)
  • Sténose bénigne : pas de tumeur visible (à contrôler+++)
  • Cholangite sclérosante : petite dilatation VBP en chapelet (peut donner un ChK après)
  • Lymphangite du hile hépatique
  • ADK tête du pancréas
  • Ampullome vatérien

 

Critères de non résécabilité

  • Atteinte canaux de 2ème ordre bilatéral (IV)
  • Thrombose tronc porte
  • Atteinte artérielle
  • Métastases/adénopathies à distance

 

Bilan d’extension des cholangiocarcinome

  • IRM : évaluer le degré d’extension biliaire
  • SCAN : bilan d’extension loco-régionale et à distance
  • PET-SCAN : extension à distance

Cholangiocarcinome

Foie – Tumeurs hépatiques – CHC

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 Généralités sur les CHC

  • Case courtesy of Ed Uthman, Radiopaedia.org. From the case rID: 8480

    Développement lent

  • 80% développé sur cirrhose (possible sur hepatite B chronique ou NASH)
  • 50% nodules < 1cm hypervasculaires sur cirrhose ne sont pas CHC
  • 1/3 cirrhose va développer un CHC

Exploration des CHC

  • Hypervasculaire wash in (artériel + blc) et wash out (+ noir que le reste du foie)
  • 7-10 % hypovasculaires
  • 6-28% de calcifications
  • Possible multinodulaire d’emblée
  • Signes d’agressivité
    • Rupture capsulaire, nodules satellites
    • Envahissement veineux du tronc porte OU thrombose portale

 

Algorithme diagnostique des CHC

chc

Traitement

  • Curatif
    • Transplantation : critères de Milan (1 nodule <5cm ou 3 nodules <3cm)
    • Résection
    • Ablation par radiofréquence (<3 cm, < 3 nodules)
  • Palliatif
    • Chimioembolisation
    • Radioembolisation (Yttrium-90)
    • Chimiothérapie (Sorafenib)
  • Symptomatique
    • BSC : best supportive care
  • SUIVI POST-CHIMIOEMBOLISATION : recherche de la persistance de l’hypervascularisation
  • NODULE DE REGENERATION :
    • Hypovasculaire, hypodense, réhaussement tardif (très fibreux)
  • NODULE DYSPLASIQUE 
    • Souvent hyperT1
    • Capte peu le produit de contraste (slmt 20-30% hypervasculaires)
    • Pas de lavage
    • Evolution du «NODULE dans le NODULE» : apparition du CHC

Perfusion cérébrale

 Protocole de perfusion cérébrale IRM
  • IRM cérébrale
  • Injecteur automatique
    • Bolus iv de Gadolinium, 20 gauge
    • 0,1 mmol/Kg (Dotarem) à 6 ml/s
    • Rinçage / pulsage sérum physiologique (+20 ml)
  • Séquence en T2* (FFE EPI)
    • TR = 1900 ms,
    • TE = 30-40 ms à 3 T, 60 ms à 1,5 T
    • angle = 45°
  • FOV = 230
  • Matrice = 256×256
  • 30 coupes de 3 à 5mm
  • 30 dynamiques / min
  • Facteur sense à 2, minimum 75 phases
  • Application
    • Logiciels : DPTOOLS (gratuit, PC) / IB Neuro (payant, Mac) 
    • VSC (volume sanguin cérébral) dans la tumeur, dans l’hypersignal FLAIR périlésionnel et en zone saine afin de calculer le rVSC : VSCtumeur/VSCcontro
 Perfusion-cérébrale

 

Technique

  • Variation de relaxation du T2* est proportionnelle à la concentration du produit de contraste gadoliné
  • Modèle des traceurs non diffusibles = dispersion du PDC è dispersion
  • Recirculation : ajustement gamma dérivé (premier modèle)
  • Paramètres extraits
    • TTM : temps de transit moyen
    • VSC : volume sanguin cérébral
    • DSC : débit sanguin cérébral
    • TTP : time to peak
    • C[tissus](t) = DSC.C[a](t) (x) R[tissus](t)
  • Injection rapide : 4-6 ml/s
  • Flusher loin : 30ml
  • Résolution temporelle : pas plus de 1,5 s entre chaque image, sinon la déconvolution sera mauvaise
  • Maximum d’images avant injection, optimise le SNR (50 images)
  • Acquisition longue au moins 70 images à partir du moment ou le produit arrive

 

OBJECTIFS DE LA PERFUSION CÉRÉBRALE pour les tumeurs

  • Guider le prélèvement
  • Apprécier le risque opératoire, chirurgie éveillée
  • Apprécier la réponse thérapeutique
  • Donner des arguments d’évolutivité tumorale lors du suivi

 

Exploration des tumeurs par perfusion cérébrale
  • Gliome grade I et II : rVSC = 1,5

— Cut off à 1,75 —

  • Gliome grade III : rVSC = 5,5
  • Gliome grade IV : rVSC = 7
  • rVSC = < 0.6  : Aspect cicatriciel post opératoire / radionécrose
  • rVSC > 2.6 : Récurrence tumorale

 

Exploration de la pathologie VASCULAIRE par perfusion cérébrale
Recherche d’un mismatch diffusion / perfusionIschémie si Tmax > 6sdiffusion perfusion

 

 

 

Tumeurs des glandes salivaires

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IRM : protocole d’exploration des tumeurs des glandes salivaires

  • Axiale T1 et T2 SANS FAT SAT (avec FAT SAT si post opératoire)
  • Axiale T2 ganglions cervicaux si tumeur maligne
  • Axiale diffusion b0 b1000
  • Dynamique axiale après injection de gadolinium, 40 phases, 2-3 s entre chaque phase
  • Axiale et coronale T1 gado FAT SAT
  • Reconstructions perfusion : ROI sur la lésion uniquement en zone tissulaire (en hT2), en dehors hémorragie ou kyste
  • Reconstructions diffusion: ROI sur la portion tissulaire en dehors hémorragie, calculer un rapport avec parotide controlatérale
  • Localisation : veine rétro-mandibulaire : en dehors: superficiel, en dedans : profond

Pathologies des glandes salivaires

  • Pathologie glande submandibulaire : lithiasique le plus souvent, si tumoral plutôt malin
  • Pathologie glande parotide : tumorale le plus souvent
    • 80% tumeur bénigne dominé par l’adénome pléomorphe (3/4 des tumeurs)
    • 10-15% tumeur maligne dominé par le carcinome muco-épidermoïde

DÉMARCHE diagnostique devant une tumeur des glandes salivaires

  1. Eliminer kyste, lipome, hémangiome
    1. Hémangiome : plutôt chez l’enfant
      1. Enfant : unilatéral non douloureux, augmente de V puis régresse spontanément
      2. Adulte : augmente de taille et ne disparait pas
      3. IRM : Lobulée, hT1, HT2, «flow void», Ca2+ phlébolithes (TDM), Pdc intense hétérogène
    2. Kyste : (branchial 1er arc, dermoïde, lymphoépithélial/VIH, tumeur de Whartin kystique, Cf. Masses cervicales kystiques)
      • Signal variable en T1, HT2, pas de prise de contraste (sauf CAL kystique)
    3. Lipome : localisation superficielle le plus souvent
      • HT1 et HT2, signal disparait en saturation de graisse
  2. Approche diagnostique : analyse morphologique puis fonctionnelle
BENIN [80%] MALIN [20%]
Contours Bien limités Mal limités
Signal hyperT2 liquidien hypoT2
Nécrose centrale – +
Capsule périphérique hypoT2 +
le plus souvent adénome pléiomorphe)		 –
Envahissement de voisinage – Infiltration de la graisse
Adénopathie – +
Infiltration périneurale – +
ADC relatif élevé (>1.3) sauf CAL bas ( < 1.0)

ALGORITHME DIAGNOSTIQUE

parotide

Courbes de perfusion des tumeurs des glandes salivaires
Type A : Plateau ascendant
Adénome pléomorphe cellulaire ou non		  typeA
Type B : Prise de contraste rapide et wash-out > 30%
Tumeur de Warthin		  TypeB
Type C : Prise de contraste rapide avec plateau ou wash-out < 30 %
Courbe aspécifique		  TypeC

Synthèse sur les tumeurs des glandes salivaires

Histologie Clinique IRM
Adénome pléomorphe
(3/4 des tumeurs parotide)
  • Contours polylobés
  • h/isoT1, HT2 liquidien
  • Capsule périph hT2
  • rADC élevé > 1,0
  • Perf : plateau ascendant
Tumeur de Warthin
(Anciennement cystadénolymphome)
  • Homme 45-60 ans
  • Tabac +++
  • Pole inférieur le + souvent
  • 15% : multiple et bilatéral
  • Dégénérescence rare
  • Pole inférieur
  • hT1, hT2
  • Possible portion kystique
  • Possible hyperT1
  • Possible multiples  et bilat
  • Perf : pdc rapide et wash out important > 30%
  • rADC < 1,0
Tumeur maligne :

  • Carcinomes
  • Lymphome (gg parotidien)
  • Métastase
  • Paralysie faciale possible (VII) ou atteinte V3
  • Contours flous
  • hT2
  • rADC < 1,0 (< 0,5 penser lymphome)
  • Perf : pdc rapide et wash out faible < 30%
  • Envahissement adjacent
  • Infiltration péri-neurale
  • Nécrose centrale
  • Adénopathies nécrotiques

Diagnostics différentiels

Syndrome de Gougerot-Sjögren (syndrome sec)

Ganglion intra parotidien

Tumeurs neuro – Rachidiennes intra-canalaires [algorithme]

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  • 5 à 10 fois moins fréquentes qu’à l’étage cérébral.
  • 60 % extra-durales
  • 30 % intra-durales extra-médullaires
  • 10 % intra-médullaires

 

Tumeurs rachidiennes intra durales – intra médullaires
  • Elargissement de la moelle
  • Effacement progressif des espaces liquidiens périmédullaires
  • Faire IRM cérébrale +++
  • DDx : myélite, SEP, ischémie medullaire, MAV, syringomyélie

Ependymome

 

Astrocytome

Hémangioblastome 

 Hémangioblastome dans le cadre d'une maladie de Von Hippel Lindau

Lymphome

Cavernome

 

Tumeurs rachidiennes intra durales – extra médullaires
  • Refoulement de la moelle
  • Amincissement des espaces sous arachnoïdiens d’un coté
  • Élargissement de ces espaces au niveau des deux pôles de la lésion
  • DDx: kyste arachnoïdien, méningocèle durale

Méningiome

  • Cf. Méningomes
  • 12% des méningiomes du SNC
  • Pic : 50-60 ans.
  • 80 % thoracique (postéro latéral), 15 % cervical (antérieur), 5 % lombo-sacré
  • Prédominance féminine
  • Développé à partir des cellules arachnoïdiennes
  • Implantation méningée large
  • IRM
    • Iso intense T1, élevé en T2
    • Très vascularisé : prise de contraste homogène et importante
    • Calcifications < 10 %
  • Récidives fréquentes (40% à 5 ans)

Tumeurs des gaines nerveuses

Schwannome

  • Cellules fusiformes de Schwann
  • La plus fréquente dans cette localisation
  • 4ème décennie, isolé
  • Etage lombaire le plus souvent
  • Prise de contraste importante et homogène
  • Multiples dans contexte neurofibromatose de type 2 (bilatéraux, vestibulaires ++)

Neurofibrome

  • Neurofibromatose de type 1
  • Risque de dégénérescence sarcomateuse

Ganglioneurome

Paragangliome

  • Cf. Paragangliome
  • Prédominance au niveau du cône médullaire
  • Isosignal T1, hypersignal T2, hétérogène, hémorragique

Métastases intradurales

  • Le plus souvent primitif connu

 

Tumeurs rachidiennes extra durales
Refoulement et compression de la moelleEffacement progressif des espaces sous arachnoïdiensInfiltration de la graisse épidurale aux pôles de la lésion

  • Epidurite carcinomateuse
  • Epidurite lymphomateuse
  • Neuroblastome
  • lipomatose

DDx: spondylodiscite, hématome péridural

Métastases

  • Chez l’adulte métast. extra-durales > intra-durales > intra-médullaires
  • AdénoK ( poumon, sein), mélanome, lymphome, leucémie et SNC
  • LCR : +
  • Prédominent en région lombaire
  • Clinique
    • Radiculopathie, myélopathie progressive
    • Sans rémission
  • Scanner : souvent normal
  • IRM :
    • T1 et T2 : Masses iso-intenses / moelle et racines
    • Aspect hétérogène du sac dural
    • T1 + Gado : rehaussement intense
    • Nodules multiples
    • Carcinomatose méningée
    • Masse focale
    • Épaississement de la queue de cheval
  • Analyser l’os en STIR à la recherche de métast. Os. Exploration encéphalique
  • Traitement – pronostic
    • Radiothérapie- chimiothérapie Survie < 1 an
  • Diagnostic differentiel
    • Epaississement post-radique des racines

 

Causes des PDC DES RACINES DE LA QUEUE DE CHEVAL

  • Méningite
  • Maladie de Lyme et encéphalite à tique
  • Carcinose méningée
  • Sd de Guillain Barré : polyneuropathie aigue inflammatoire
  • Polyradiculopathie à cytomegalovirusliée au stade sida
  • (Sarcoïdose)
  • (Lymphome leptoméningé)
  • (Arachnoïdite)
  • (Maladie de Krabbe)

Tumeurs surrénaliennes

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Scanner

Protocole scanner

  • Sans IV : regarder présence de nodule
    • Uniquement sans IV si absence nodule
    • Uniquement sans IV si suivi nodule (apprécier évolution de taille)
    • Uniquement sans IV si nodule de densité < 10 UH
  • Portal : 60-90s
  • Tardif : 10-15mn
  • ROI : 2/3 de la lésion, en dehors de calcifications

 

Densité spontanée

  • < -30UH : myléolipome
  • = 0 UH : kyste
  • < 10UH : adénome
  • > 10UH : non caractérisable

 

MESURE DU WASH OUT RELATIF AU SCANNER

(UHportal-UHtardif)
—————————- x 100
(UHportal)
> 40% ⇒ adénome (Se96%, Sp100%)
< 40% ⇒ faire IRM

 

Critères scanographiques pour affirmer l’adénome

  • Densité spontanée < 10 UH ⇒bénin
  • Si > 10 UH ⇒ calcul du % lavage absolu : TDM- / TDM1 min / TDM15 min
  • % lavage absolu = ((UH1 min – UH15 min)/(UH1 min – UH0 min))
    • Si < 40 % : lésion indéterminée ⇒ IRM avec in and out phase
    • Si > 40 % : adénome

Tumeur de densité lipidiques + pseudocloisons + calcifications ponctiformes = myélolipome

IRM

Protocole IRM

  • Axiale T1, Axiale/Coro T2
  • Axiale T1 in & out phase
  • Axiale T1 FAT SAT sans puis après injection de gadolinium

 

MESURE DU WASH OUT RELATIF EN IRM

Recherche de graisse intra cellulaire par chute de signal entre les séquences in et out phase en faveur d’un adénome

(Sinphase-Soutphase)/Sinphase x 100
>20% ⇒ adénome

En absence de contexte cancer : 2-10% incidentalomes sur les examens

 

 Types histologiques des tumeurs surrénaliennes

LÉSION CARACTÉRISTIQUES IMAGERIE
ADÉNOME
  • Lésion bénigne de la corticale
    • Non sécrétant : 70%
    • sécrétion cortisol : 8%
    • Hyperaldostéronisme primaire : 1%
  • Hyper métaboliques au TEP : 30% (svt qd pauvre en lipide avec densité > 10 UH)
  • Bilatéral 15%
  • Rond, homogène, régulier, < 3cm
  • Graisse intra-cellulaire :
    • Densité spontanée < 10UH
    • Chute de signal IPOP > 20%
    • Wash out relatif > 40%

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MÉTASTASE
  • Souvent primitif connu : mélanome, poumon, sein, rein, côlon, lymphome, pancréas
  • Souvent bilatéral (30-50%)
  • Contours irréguliers, svt >4cm
  • Hétérogène avec nécrose/hgie


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PHÉOCHROMOCYTOME
  • Tumeur de la medullosurrénale
  • Triade de Ménard avec HTA (céphalées, palpitations, sueurs)
  • Dosage bio : métanéphrines urinaires et plasmatiques
  • Non sépcifique
  • Svt > 4cm, hétérogène avec nécrose centrale possible

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MYELOLIPOME
  • Lésion bénigne de la moelle osseuse
  • Tissu graisseux mature
  • Possible transformation hémorragique
  • Plage graisseuse :
    • Densité <-30UH
    • hyperT1 effacé en FAT SAT
  • Ca2+ fréquentes >20%

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KYSTE
  • Lésion bénigne
  • Possible transformation hémorragique
  • DDx: schwannome/phéo kystique
  • Rond, régulier, parois fines, <3cm
  • Contenu liquidien :
    • Densité spontanée 0-20UH
    • HypoT1/hyperT2 liquidien
    • Pas de prise de contraste
  • Parfois Ca2+ pariétales fines

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HÉMATOME
  • Post-traumatique*
  • Spontané (anticoagulants, choc septique)
  • Lésion préexistante (méta, K, myélolipome)
  • Aigu
    • Hyperdense spontanément
    • hyperT1 et T2
  • Chronique
    • HypoT1 et T2
  • Ca2+ central ou périkystique si non résorbé

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HYPERPLASIE BILATÉRALE DES SURRÉNALES
 Hyperaldostéronisme primaire
  • Taille
    • Harmonieux
    • Jambages > 5mm
    • Corps > 8mm
  • Morphologie
    • Bords convexes
    • +/- lobulés

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CORTICOSURRENALOME
  • Tumeur primitive maligne de la corticale
  • Adulte jeune 30-50 ans
  • Survie à 5 ans <20%
  • Sécrétion cortisol fréquente
  • Bilatérale 5%
  • Tissulaire, >4cm, bords irréguliers, hétérogène (nécrose), Ca2+, prise de contraste tissulaire sans lavage
  • Métastases: rétropéritonéales, veine cave, foie

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Tumeurs du pancréas

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Tumeur pancréas

Protocole d’exploration des tumeurs du pancréas

  • Scanner abdomino pelvien
  • Sans, artériel, portal, tardif

 

Critères sémiologiques des tumeurs du pancréas

  • Adénocarcinome pancréatique
    • 8% des cancers digestifs
    • < 20% avec chir possible au moment du diagnostic
    • 70 ans
  • Masse tissulaire fibreuse
    • Hypodense
    • HypoT1, T2
    • Ne se rehaussant pas précocement
    • Réhaussement au temps tardif
  • Rechercher
    • Dilatation de VBP ou CPP surtout qd atteinte de la tête
    • Double duct sign (quand dilatation des deux)
    • Atrophie parenchymateuse d’amont (par obstruction d’amont)
    • Pseudokyste d’amont
  • Si chirurgie envisagée (duodéno-pancréatectomie céphalique ou pancréatectomie G + splénectomie)
    • Vérifier absence de ligament arqué sur le tronc coeliaque (vascularisation hépatique et pancréatique dépendantes de l’AMS par la gastro-duodénale)
    • Chercher des variantes artérielles hépatiques
    • Chercher des variantes du PK (annulaire mésentérique ou duodenal)
  • Critères absolus de non résécabilité :
    • Envahissement vasculaire artériel (tronc coeliaque, AMS, artère hépatique) :
      • Thrombose
      • Irrégularité contours
      • Englobement > 180°
      • Sténose
    • Envahissement de la lame rétroportale (LRP) riche en éléments vasculaires, lymphatique et nerveux : commencer par une CHIMIO
    • Envahissement ganglionnaire métastatique à distance de la tumeur (classe M+) (gglions directement au contact ne contrindiquent pas)
    • Métastases à distance ou carcinose péritonéale
    • Envahissement veineux est un critère relatif de résécabilité

 

Compte rendu d’exploration des tumeurs du pancréas doit mentionner

 

TNM – Pancréas