Tumeurs hépatiques – Hyperplasie nodulaire focale

Critères sémiologiques d’hyperplasie nodulaire focale

  • Lésion de grande taille, se rehaussant massivement homogène au temps artériel
  • Contours nets polylobés
  • Jamais d’hémorragie
  • Jamais de calcification
  • Echo : mal visible: iso avec cicatrice centrale hyper et vasculaire au Doppler couleur.
  • Discret hyperT2 IRM (difficilement visible), avec élément central toujours en hyperT2
  • Pdc homogène précoce massive avec homogénéisation, cicatrice fibreuse centrale à Pdc tardive
  • Absence de capsule, absence de graisse

Hyperplasie nodulaire focale

 

Diagnostics différentiels d’yperplasie nodulaire focale

  • CHC : Pdc artérielle avec washout
  • Adénome : Pdc artérielle
  • CHC fibro-lamellaire : centre hypoT2 (et non HT2+++) fibreux réhaussé tardivement

 

Exemples d’Hyperplasie nodulaire focale

 

 

 

 

 

 

 

Tumeurs hépatiques – Cholangiocarcinome

Cholangiocarcinome : cancer primitif des voies biliaires

  • Rare, 2ème tumeur primitive intrahépatique
  • ADK 95% cas, infiltration tissulaire péri-canalaire le plus fréquent
  • Fdr : cholangite sclérosante

 

Différentes formes de Cholangiocarcinome

  • Hilaire/extra-hépatique (2/3 des cas) :
    • Tumeur de Klatskin (hilaire) = dans la convergence
      • Intra-ductal (dans le canal)
      • Péri-ductal (autour du canal)
  • Intra-hépatique (1/3 des cas) : périphérique = masse intra-hépatique

 

  • Masse à l’origine d’une dilatation de la VBP (différent de CHC)
  • Mal limitée, infiltrante, rétractile, non encapsulée, avec nodules satellites
  • Pdc tardive hétérogène : stroma fibreux
  • Calcifications rares (non discriminant)

 

DDx

  • Cancer de la vésicule qui se prolonge le long du cystique (env du segment V)
  • Sténose bénigne : pas de tumeur visible (à contrôler+++)
  • Cholangite sclérosante : petite dilatation VBP en chapelet (peut donner un ChK après)
  • Lymphangite du hile hépatique
  • ADK tête du pancréas
  • Ampullome vatérien

 

Critères de non résécabilité

  • Atteinte canaux de 2ème ordre bilatéral (IV)
  • Thrombose tronc porte
  • Atteinte artérielle
  • Métastases/adénopathies à distance

 

Bilan d’extension des cholangiocarcinome

  • IRM : évaluer le degré d’extension biliaire
  • SCAN : bilan d’extension loco-régionale et à distance
  • PET-SCAN : extension à distance

Cholangiocarcinome

Amiante

Protocole scanner amiante

  • Acquisition en decubitus dorsal sans injection
  • +/- Acquisition focale en procubitus si anomalies pleurales ou postéro-basale (éliminer les opacités gravito-dépendantes)
  • Analyse en coupes fines et en MIP 5 mm

Parenchyme (asbestose)

Plutôt sous-pleural postéro-basal bilatéral : persistant en procubitus +++ (DDx des opacités gravito-dépendantes)

Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org. From the case rID: 8756
  1. Micronodules centro-lobulaires sous-pleuraux (anomalie la plus précoce)
  2. Lignes courbes sous-pleurales (et réticulations septales) à qqes mm de la plèvre (DDx tassement de tissu pulmonaire devant ostéophyte)
  3. Verre dépoli, condensations
  4. Rayon de miel et fibrose (évolution) correspondant à l’asbestose
  5. Réticulations à raccordement pleural (-spécifique)

Conclusion du compte-rendu pour asbestose : analyse sur 3 niveaux de (carène, veines pulmonaires inférieures, culs-de-sac pleuraux)

  • Asbestose absente : que des opacités gravito-dépendantes, aucune lésion interstitielle
  • Images interstitielles indéterminées : images interstitielles postérieures en decubitus sans procubitus (en dehors de rayon de miel caractéristique de fibrose)
  • Images interstitielles isolées :
    • Images interstitielles de localisation autre que postéro-basale
    • ou anomalies spécifiques unilatérales strictes
    • ou anomalies spécifiques bilatérales sur un niveau de coupe <1cm de hauteur
    • ou anomalies spécifiques bilatérales clairsemées sur pls des 3 niveaux de coupes
  • Asbestose probable :
    • Anomalies spécifiques bilatérales sur un niveau de coupe >1cm de hauteur
    • ou anomalies spécifiques bilatérales non clairsemées sur pls des 3 niveaux de coupes
    • ou rayon de miel postéro-basal bilatéral sur 1 niveau de coupe

Plèvre

  1. Plaques pleurales plaque(fibrose plèvre pariétale) : quadrangulaire, à bord abrupte +-calcifiée, qq mm à pls cm (correspond à plaques aussi si non quadrangulaire non calcifié mais multiples), tendance à la symétrie, SI POST PERSISTANTE EN PROCUBITUS+++
    • Antéro-latérale en dehors du muscle triangulaire du sternum (3m au 5m espace)
    • Postéro-latérale dans les gouttières costo-diaphragmatiques (6m jusque cul-de-sac pleural), épargne cul-de-sac pleuraux
    • Sommet des coupoles diaphragmatiques
    • Respect : apex (BK : coiffe apicale), cartilage costal, culs-de-sac costo-diaphragmatiques, piliers diaphragmatiques
  2. Epaississement plèvre viscérale : séquelle d’épanchement : non spécifique d’amiante
    • Sous bord supérieur de la crosse aortique
    • Tissulaire, diffus, +- calcifié, atteignant souvent les culs-de-sac, associé à bande parenchymateuse ou pied de corneille ou atélectasie par enroulement
  3. Pleurésie bénigne : pas de spécificité à l’amiante

Foie – Tumeurs hépatiques – CHC

 Généralités sur les CHC

  • Case courtesy of Ed Uthman, Radiopaedia.org. From the case rID: 8480

    Développement lent

  • 80% développé sur cirrhose (possible sur hepatite B chronique ou NASH)
  • 50% nodules < 1cm hypervasculaires sur cirrhose ne sont pas CHC
  • 1/3 cirrhose va développer un CHC

Exploration des CHC

  • Hypervasculaire wash in (artériel + blc) et wash out (+ noir que le reste du foie)
  • 7-10 % hypovasculaires
  • 6-28% de calcifications
  • Possible multinodulaire d’emblée
  • Signes d’agressivité
    • Rupture capsulaire, nodules satellites
    • Envahissement veineux du tronc porte OU thrombose portale

 

Algorithme diagnostique des CHC

chc

Traitement

  • Curatif
    • Transplantation : critères de Milan (1 nodule <5cm ou 3 nodules <3cm)
    • Résection
    • Ablation par radiofréquence (<3 cm, < 3 nodules)
  • Palliatif
    • Chimioembolisation
    • Radioembolisation (Yttrium-90)
    • Chimiothérapie (Sorafenib)
  • Symptomatique
    • BSC : best supportive care
  • SUIVI POST-CHIMIOEMBOLISATION : recherche de la persistance de l’hypervascularisation
  • NODULE DE REGENERATION :
    • Hypovasculaire, hypodense, réhaussement tardif (très fibreux)
  • NODULE DYSPLASIQUE 
    • Souvent hyperT1
    • Capte peu le produit de contraste (slmt 20-30% hypervasculaires)
    • Pas de lavage
    • Evolution du «NODULE dans le NODULE» : apparition du CHC

Aspect typique de Rehaussement Tardif en IRM Cardiaque

Les séquences de rehaussement tardif sont des séquences T1 écho de gradient avec inversion de récupération réalisées environ à 10 minutes d’une injection de 0,2 mmol/kg. Apprendre de détecter une éventuelle pathologie  du myocarde.

Plusieurs aspects typiques de rehaussement tardif (selon H.Mahrholdt et al. Eur Heart J 2005) sont à maîtriser pour s’en sortir devant une pathologie cardiaque.

Pathologies ischémiques

Pathologies non ischémiques

• Ischémie sous-endocardique

Sous-Epicardique

• Myocardite
• Sarcoidose
• Anderson-Fabry
• Chagas

 
• Ischémie trans-murale

Médio-pariétal

• Myocardite
• CMD
• CMH
• Sarcoidose
• Anderson-Fabry

 
• Ischémie avec No-reflow

Sous-endocardique global

• Amylose
• Post transplantation cardiaque
• Sclérose systémique

 

Tube digestif – Ischémie mésentérique aiguë

Anatomie

  • Territoires veineux : VMS, VMI, système porte
  •  Territoires artériels :
    • Tronc coeliaque : bas œsophage -> D2
    • AMS : D2 -> 1/3 g du colon transverse
    • AMI : 1/3 g du colon transverse -> 1/3 sup rectum
    • Anastomoses : arcades pancréatico-duodénales, arcade de Riolan

 

ISCHÉMIE ARTÉRIELLE

ETIOLOGIE

  • Occlusion artérielle 60-70%
    • Systématisée à un territoire artériel
    • Embolique 40-50%, thrombose 20-30%
    • Rechercher lésions d’athérome, dissection artérielle
    • Rechercher des emboles viscéraux associés
  • Causes non obstructives 20-30% : bas débit

Sémiologie

  • Amincissement paroi ( < 1-2 mm, limite visibilité); épaississement rare (œdème de reperfusion)
  • Absence de réhaussement +++
  • Parfois : hypodensité spontanée (œdème), hyperdensité spontanée (remaniements hemorragiques)
  • Pneumatose pariétale (=> nécrose transmurale); non spécifique
  • Aeromésentérie/aeroportie (=> nécrose transmurale); non spécifique
  • Infiltration mésentère
  • Epanchement mésentère ( souvent présent si nécrose transmurale)
  • Pneumopéritoine => perforation du tube digestif
  • Dilatation grêle (nécrose N et M paroi)

Exemple

 

Ischémie veineuse

5-15% des ischémies mésentériques aiguës

Etiologie

  • Thrombose veineuse : dense sur le -, defect après injection de PDC
  • Compression (contexte : occlusion digestive++)

Sémiologie

  • Epaississement paroi (hypo ou hyperdensité spontanée : cf IMA)
  • Rehaussement en cible +++ (engorgement veineux)
  • Circulation collatérale
  • Infiltration et épanchement mésentère (traduit rarement une nécrose)
  • Dilatation grêle
  • Peut se compliquer d’ischémie artérielle

 

Abdomen douloureux aigu

Hémoptysie

ANGIOSCANNER THORACIQUE – PROTOCOLE

  • Temps vasculaire mixte artériel bronchique et artériel pulmonaire
  • Volume de produit de contraste : 120 ml
  • Débit d’injection : 3 ml/s
  • ROI dans l’aorte thoracique descendante
  • Déclenchement de l’acquisition à 150 UH
  • Acquisition caudo-céphalique

 

OBJECTIFS DE L’IMAGERIE

  1. LOCALISATEUR

    • Granité post-hémoptoïque (hyperdensité pulmonaire en verre dépoli)
    • Atélectasie secondaire à un encombrement bronchique
    • Lésion trachéale, bronchique, parenchymateuse pulmonaire ou vasculaire
    • Lésion nécrotique au contact d’un vaisseau
  2. DIAGNOSTIC (les quatre causes les plus fréquentes)

    1. Tuberculose pulmonaire et complications :
      • Tuberculose active/récidive tuberculeuse : nodule pulmonaire nécrotique et excavé
        Tuberculose pulmonaire de localisation lobaire supérieure gauche. Nodule excavé et foyer micronodulaire bronchiolaire périphérique.
        Tuberculose pulmonaire de localisation lobaire supérieure gauche.Nodule excavé et foyer micronodulaire bronchiolaire périphérique.
      • Bronchectasies cicatricielles : syndrome de Brocq (ou du lobe moyen) : atélectasie et bronchectasies du lobe moyen, sur sténose bronchique par obstacle ganglionnaire hilaire droit calcifié
      • Aspergillome pulmonaire : greffe aspergillaire dans une cavité pulmonaire séquellaire
        Aspergillomes pulmonaires (têtes aspergillaires arrondies et déclives) dans des cavités pulmonaires séquellaires bi-apicales.
        Aspergillomes pulmonaires (têtes aspergillaires arrondies et déclives) dans des cavités pulmonaires séquellaires bi-apicales.
      • Cancer bronchique post-cicatriciel : remaniement tumoral sur inflammation bronchique chronique
      • Broncho-lithiase : ganglion calcifié et mobile érodant les parois bronchiques
      • Malformation artério-veineuse pulmonaire séquellaire : « artériopathie de Rasmüssen »
    2. Tumeurs broncho-pulmonaires :
      • Cancer bronchique : 1ère cause chez le fumeur > 40 ans, souvent hémoptysie de faible abondance
      • Autres : carcinoïde bronchique, métastase pulmonaire
    3. Dilatation des bronches
      • Hypervascularisation bronchique : artère dystrophique
      • Hémoptysie révélant souvent une surinfection bronchique
    4. Causes cardio-vasculaires :
      • Embolie pulmonaire (infarctus pulmonaire)
      • Œdème pulmonaire cardiogénique (insuffisance cardiaque gauche, rétrécissement mitral, dilatation atriale gauche)
  3. DIAGNOSTIC (causes plus rares)

    • Traumatiques : contusion, inhalation de corps étranger intra-bronchique
    • Infectieuses : bronchite aiguë, pneumopathie et abcès pulmonaires
    • Vasculaires : anévrisme artériel bronchique ou pulmonaire, angiome bronchique, malformation artério-veineuse (maladie de Rendu-Osler)
    • Inflammatoires : vascularites et hémorragie intra-alvéolaire (HIA)
    • Iatrogènes : anticoagulant, antiagrégant plaquettaire
  4. THERAPEUTIQUE

    1. Bilan pré-embolisation (guide la voie d’abord vasculaire artérielle ou veineuse)
    2. Voie artérielle bronchique (90% des cas) ou pulmonaire (10% des cas)
    3. Répérage de l’artère spinale antérieure d’Adamkiewicz et de l’artère oesophagienne antérieure (plutôt sur l’artériographie bronchique)

[US] Pelvis

ECHOGRAPHIE PELVIENNE

INDICATION
Patiente âgée de X ans. Gestité X Parité X.
Actuellement au Xe jour du cycle menstruel.
Traitement hormonal : oui / non.
Exploration d’une douleur pelvienne, d’une méno-métrorragie.

TECHNIQUE
Echographie réalisée par voie sus-pubienne puis endovaginale.

RESULTATS
Utérus antéversé rétroversé antéfléchi rétrofléchi médian latéro-dévié à droite à gauche, de taille et de morphologie normale, mesurant H mm de hauteur, E mm d’épaisseur et L mm de largeur.

Endomètre hyperéchogène fin et régulier en rapport avec le cycle (épaisseur m).
Zone jonctionnelle régulière et fine, sans lésion d’adénomyose décelée.
Myomètre homogène sans lésion myomateuse individualisée.

Ovaire droit de morphologie normale (surface X cm2) pluri-folliculaire sans lésion focale.
Ovaire gauche de morphologie normale (surface X cm2) pluri-folliculaire sans lésion focale.

Absence d’anomalie tubaire décelée.
Cul-de-sac vaginal postérieur fin et régulier (épaisseur < 3 mm).
Absence d’adénomégalie pelvienne.
Absence d’épanchement péritonéal liquidien.
Lame d’épanchement péritonéal du cul-de-sac de Douglas physiologique.
Absence de dilatation des cavités pyélo-calicielles.
Vessie en réplétion sans anomalie pariétale.

CONCLUSION
Absence d’anomalie utérine ou annexielle.

Puberté précoce de la fille

Définition de la puberté précoce

  • Puberté : développement du bouton mammaire +/- pilosité pubienne
  • Précoce : âge < 8 ans chez la fille

Objectifs de l’échographie pelvienne

  • Apprécier l’imprégnation oestrogénique des organes génitaux internes
  • Éliminer une lésion ovarienne (sécrétante)
  • Conclure sur le caractère morphologique impubère ou pubère des organes génitaux internes

Données échographiques

Conclusion de l’échographie Organes génitaux internes de type impubère Organes génitaux internes de type pubère
Longueur utérine (sagittal) < 35 mm > 35 mm
Ligne de vacuité (endomètre) absente présente
Rapport col/corps utérins > 1 < 1
Longueur des ovaires < 25 mm > 25 mm
Follicules ovariens a- ou pauci-folliculaire pluri-folliculaire
+/- Doppler des artères utérines Flux systolique sans diastole
Résistivité normale
Flux diastolique constant
Résistivité diminuée

Pour aller plus loin

Garel L, Dubois J, Grignon A, Filiatrault D, Van Vliet G. US of the pediatric female pelvis: a clinical perspective. Radiographics. 2001 Nov-Dec;21(6):1393-407.

Dentascanner

 

 

 

Denture lactéale

  • Termine son évolution vers l’âge de 30 mois
  • Persiste jusqu’à l’éruption de la première dent définitive : la première molaire vers 6 ans.

Denture définitive

  • Évolue de 6 ans à environ 20 ans.
  • La fin de son évolution est signée par l’éruption de la 3ème molaire ou « dent de sagesse ».

 

EVOLUTION PHYSIOLOGIQUE

  • Désinclusion : ouverture du sac folliculaire et formation des racines, le sac folliculaire devient le sac parodontal
  • Éruption : fait suite à la désinclusion de la dent, jusqu’à sa position final fonctionnelle, avec fermeture des apex

EVOLUTION PATHOLOGIQUE

  • Rétention : dent en cours d’évolution (apex ouverts) qui rencontre un obstacle la plaçant en position anormale.
  • Inclusion : dent ayant terminé son évolution et restant enfermée dans son sac folliculaire.
  • Enclavement : dent ayant terminé son évolution, avec son sac folliculaire ouvert, incomplètement placée à l’arcade, en position anormale (basculée le plus souvent). Peut être bloquée par dent adjacente ou corticale mandibulaire.

 

Canal mandibulaire : artère et nerf alvéolaire inférieure

 

Dentascanner Etude du VOLUME OSSEUX DISPONIBLE avant implant

  • Volume osseux disponible dans tous les plans
  • Qualité osseuse du site d’implantation
  • Visualisation des structures à éviter (notamment canal mandibulaire avec description de son trajet  / dent concernée)

catwood zarb

Anatomie des dents au panoramique dentaire

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Plein écran
(Copyrights Brett Young)

[TDM] Dentascanner

Epilepsie

Protocoles IRM pour épilepsie

♦ soit Patient < 30ans avec crises comitiales répétées réfractaires depuis l’enfance
  • Rechercher une malformation : examen morphologique, pas besoin d’injection (sauf si découverte tumeur gliale)
  • 3D T1 inversion récupération (morpho sillons/hippocampe + contraste SG/SB) ou coro T1IR
  • 3D FLAIR ou axiale FLAIR (signal parenchymateux et hippocampique), voir si gliose
  • Coronale T2 plan CA/CP si CC général, T2 fin plan hippocampe si CC temporale
  • Axiale T2* (saignement et cavernôme)
  • Plan coronal oblique pour  analyse hippocampe
♦ soit Patient > 40ans avec apparition récente de crises comitiales
  • Recherche de tumeurs notamment métastase, ischémie, thrombose veineuse cérébrale, infection
  • Axiale FLAIR
  • Diffusion
  • Axiale T2*
  • 3D T1 IV+
  • Axiale T1 IV+

 

Lésions à rechercher dans un bilan d’épilepsie

    • Sclérose hippocampique
    • Dysplasie corticale focale
    • DNET && Gangliogliome
    • Anomalie de développement cortical
    • Status épilepsticus
    • Malrotation hippocampique

 

 

Sclérose hippocampique

    • Sclérose de la corne d’Ammon =  sclérose temporale mésiale
    • Mieux visible en 1,5 Tesla, à opérer
    • 1ère cause épilepsie partielle pharmaco-résistante adulte/enfant (50/70%)
    • Souvent suite à crise convulsive hyperthermique
    • Excellent pronostic après chirurgie (cortectomie)
    • Svt unilatéral, atteinte bilatérale possible
    • Sémiologie
      • Perte des digitations de la tête de l’hippocampe (seul signe au début)
      • Atrophie (perte hauteur)
      • Gliose (hyper T2/FLAIR)
      • +/- Atrophie du Gyrus ParaHippocampique (GPH)
      • +/- Atteinte du pole temporal avec HS (ne modifie pas le pronostic post-op)
      • +/- Atrophie fornix et corps mamillaire du côté atteinte (atteinte associée du système limbique)
      • +/- Dilatation réactionnelle corne temporale
    • DDX : malrotation hippocampique

 

DYSPLASIE CORTICALE FOCALE

  • Mieux visible à 3 Tesla, à opérer
  • Malformation avec cortex anormal en position anormale
  • 2ème cause d’épilepsie pharmaco-résistante chez l’adulte
  • FRONTALE et CENTRALE (sillons frontaux sup et inf)
  • Frontale > centrale > parietale > occ > temp
  • 1/3 IRM négative (30%)
    • Elargissement focal du ruban cortical en T1
    • Flou du contour SB/SG : « blurring »
    • +/- HS cortex et SB adjacente
    • Bande en HS FLAIR rejoignant VL : « transmental sign »

 

 

ANOMALIE DE DÉVELOPPEMENT CORTICAL 

  1. Anomalie de la gyration:
    1. Lissencéphalie : surface cérébrale lisse sans sillon, à cortex épais
    2. Pachygyrie : quelques sillons, cortex épais
    3. Polymicrogyrie : nombreux sillons avec cortex épais
    4. Schizencéphalie : fente hémisphérique, étendue de la surface cérébrale au ventricule, bordée par du cortex anormal polymicroG, sans gliose adjacente, à lèvre ouverte ou fermée
    5.   DDx : cavité séquellaire: pas de cortex adjacent mais gliose
  2. Anomalie de la migration : hétérotopie de substance grise (iso T1, T2, FLAIR à SG)
    1. Hétérotopie nodulaire : le long des ventricules latéraux les déformant
    2. Hétérotopie en bande : en bande sous-corticale

 

 

STATUS EPILEPTICUS : anomalies de signal suite à crises comitiales répétées

  • Hypersignal T2 SG et/ou SB sous-corticale, effet de masse
  • Possible HS diffusion avec baisse ADC en aigu, mais atteinte pls territoires (DDx ischémie)
  • Possible Pdc lésionnelle et/ou méningée.
  • Selon localisation épilepsie, possible atteinte transitoire hippocampe, splénium du corps calleux, ou thalamique (pulvinar): atteinte associative des structures fonctionnelles « relais »
  • Résolutif en qqes jours à semaines.
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MALROTATION HIPPOCAMPIQUE

  • Responsabilité incertaine dans l’épilepsie
  • Peut être associé à d’autres anomalies malformative
    • Aspect globuleux et position trop médiale de l’hippocampe
    • Verticalisation du sillon collatéral plus profond

 

 

Compte-rendu type

[IRM] Epilepsie

Tube digestif – MICI

Protocole d’exploration des MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin)

Entéro-IRM : à plat ventre

  • Préparation mannitol ou PEG, environ 1,5 L dans l’heure précédente
  • Injection de Glucagen16
  • Coro et axialeT2 True FISP
  • Coro T2 FATSAT
  • 3D T1 FAT SAT sans IV
  • 3D T1 IV artériel, portal, tardif (ou coronal / axial tardif)

 

Signes d’atteinte inflammatoire dans les MICI (dont Iléite terminale inflammatoire)

  • Cocarde avec pdc muqueuse intense et œdème s/muqueux : aspect en cible
  • Signe du peigne (comb sign) : hyperhémie mésentérique
  • Ganglions mésentériques
  • Hypersignal pariétal en T2
  • Epaisseur de la paroi > 8mm (dernière anse)
  • Ulcérations et fissures pariétales
  • Masse inflammatoire du meso  – si bulle d’air = fistule
  • Fistule ou abcès du méso
  • MC : transmurale, discontinue, ulcérations (SPA, et autres patho dysimmunitaires)
  • RCUH : superficielle, continue avec rectum, ulcérations (cholangite sclérosante +- SPA)
  • Préciser dans compte-rendu si atteinte inflammatoire ou non
  • Attention aux pseudo-épaississements, srt jéjunum, refaire un coro T2
axlong

Signes d’atteinte fibreuse

  • Pdc homogène peu intense avec paroi peu épaisse : atteinte fibreuse
  • Sclérolipomatose : augmentation épaisseur de la graisse mésentérique : atteinte fibreuse
  • Dégénérescence graisseuse de la paroi dans les atteintes anciennes
  • Sténose avec dilatation pré sténotique
En profiter pour regarder les sacro-iliaques si atteinte inflammatoire (spondylarthropathie)

 

EXEMPLES de MICI

 

 

 

Traitements

  • Iléite très inflammatoire : ttt médical
  • Iléite peu inflammatoire chez un patient symptomatique traitement plus radical sera discuté (dilatation, chirurgie)
  • Sténose monofocale inflammatoire : ttt médical avant dilatation endoscopique
  • Si sténose fibreuse monofocale: plutôt dilatation
  • Si sténose fibreuse multifocale : plutôt ttt radical

 

[IRM] Entéro MICI

[IRM] Entéro IRM

[IRM] Entéro IRM Crohn

 

Foie – Dysmorphie hépatique

Critères sémiologiques d’une dysmorphie hépatique

  • Contours bosselés
  • Parenchyme hétérogène
  • Travées fibreuses
  • Nodules régénération
  • Hypertrophie du segment I
  • Atrophie du segment IV
  • Hypertrophie du foie gauche
  • Atrophie du foie droit

Foie – Hypertension portale

Critères sémiologiques d’hypertension portale

  • Ascite
  • Splénomégalie
  • Corps de Gamna-Gandy
  • Voies de dérivation
    • Varices oesophagiennes et péri-oesophagiennes
    • Reperméabilisation de la veine ombilicale
  • Gastropathie congestive

 

Exemples

 

 

 

Foie – Lésions hypervasculaires

Critères sémiologiques des lésions hypervasculaires

  • Hétérogène = malin
  • Homogène / persistant = bénin
  • CHC
  • Adénome (avec wash out, femme jeune obèse, graisse IC)
  • HNF (homogène avec cicatrice centrale en hyperT2)
  • Angiome capillaire (Pdc intense=aorte, persiste en tardif, HST2 liquidien)
  • Méta hypervasculaire (CMT, rein, TNE, sarcome, mélanome)
  • Lésions vasculaires / fistule artério-porte

Foie – Lésions calcifiées

Diagnostics à évoquer devant des lésions calcifiées

à analyser au scanner
  • Calcifications hépatiques isolées bénignes
  • Multiples miliaire microcalcifications :
    • Tuberculose
    • Histoplasmose
    • Granulomatose
  • « En semis » (punctiforme)
    • Parasitaire
  • Périphérique en coquille d’œuf
    • Kyste hydatique
  • Massive et surtout périphérique
    • Kyste hydatique tardif
  • Centrale regroupées importantes
  • Psammomateuse (en grain de sable éparses)
    • Métastase de cancer colo-rectal

 

 

Foie – Lésions kystiques

Diagnostics à évoquer devant des lésions kystiques

regarder scanner si calcifications

En hyper T1 (hypodense au scan)

  • Kyste biliaire hémorragique

Communication avec voie biliaire

  • Maladie de Caroli (très rare)

Pas de communication avec voie biliaire

  • Kyste biliaire/ Polykystose hépatique

 

  • Hamartomes multiples : complexe de Von Meyenburg
  • Kystes péribiliaires : dilatation de glandes péribilaires
  • Cystadénome bilaire
  • Kyste hydatique / échinococcose alvéolaire (en mie de pain)

 

Foie – Lésions en hypersignal T1

Diagnostics à évoquer devant des lésions en hypersignal T1

Analyser en FAT-SAT, et rehaussement après soustraction
  • Graisse
    • Stéatose focale
    • CHC bien différencié
    • Adénome
  • Hémorragies
    • CHC
    • Adénome
    • Lésions secondaires
      • Thryroïde
      • Rein
      • Mélanome
      • Choriocarcinome
      • Colon
      • Sein
  • Mélanine
    • Mélanome
  • Hyperprotéine
    • Ovaire
    • Colon

Pancréatite aigue

Classification d’Atlanta 2012 des pancréatites aigues

Diagnostic nécessite 2/3 items :

  1. Douleur abdominale évocatrice épigastrique transfixiante, irradiation dorsale
  2. Lipasémie (ou amylasémie) > 3 N
  3. Imagerie caractéristique d’une pancréatite aiguë

Imagerie à réaliser entre 48 et 72h après le début des symptômes (douleurs) pour évaluer la nécrose pancréatique et les complications, rechercher une néoplasie sous-jacente

 

Score de Balthazar

pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Élargissement focal ou diffus du pancréas 1
Densification de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue unique 3
≥ 2 collections nécrotiques aiguë ou bulles d’air adjacentes au pancréas 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
< 30 % 2
30 – 50 % 4
> 50 % 6
Score total Morbidité % Mortalité %
0 – 3 8 3
4 – 6 35 6
7 – 10 92 17

 

Score de Mortele

pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Modification du pancréas avec ou sans inflammation de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue pancréatique ou péripancréatique 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
<30% 2
>30% 4
Complication péripancréatique (épanchement pleural, ascite, complication vasculaire, atteinte du tube digestif) 2
Score total Grade
0 – 3 Légère
4 – 6 Modérée
7 – 10 sévère

 

Type de pancréatite

Pancréatite oedémateuse interstitielle (90-95 %) Pancréatite nécrosante (5-10 %)
  • Inflammation focale ou diffuse sans nécrose
  • Réhaussement possiblement hétérogène lié à l’oedème
  • Symptomatologie habituellement résolutive dans la première semaine
  • Inflammation focale ou diffuse avec nécrose
  • Collections nécrotiques avec débris, hémorragie
  • Risque de surinfection des collections

Evolution des pancréatites

Phase précoce < 4 semaines Phase tardive > 4 semaines

Pancréatite oedèmateuse interstitielle

Collection liquidienne aiguë péri-pancréatique (CLAP)

  • Suite à inflammation ou rupture canal IIR
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Liquide libre et homogène sans paroi
  • Adjacent sans extension dans le pancréas
  • Limitée par les fascias
  • Habituellement pas de traitement
  • Résorption spontanée le plus souvent
Pseudokyste pancréatique

  • Evolution des CLAP (10-20% des cas)
  • En communication avec le CPP, avec obstruction progressive du pertuis et disparition spontanée
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Collection ronde/ovale, de liquide pur, homogène, bien délimitée par une paroi fine inflammatoire
  • Adjacent sans extension dans le pancréas

Pancréatite nécrosante

Collection aiguë nécrotique

  • Difficile à différencier d’une CLAP au début
  • Collection nécrotique mal limitée
  • Possible rupture canalaire
  • Collection hétérogène (débris)
  • Pas de paroi
  • Intra et/ou extra-pancréatique
Nécrose organisée pancréatique

  • Collection bien limitée avec nécrose
  • Collection hétérogène (débris)
  • Paroi épaisse bien délimitée
  • Intra et/ou extra-pancréatique
  • Evolution rarement spontanément favorable

 

 

Surinfection de collection

Toutes les collections peuvent se surinfecter, principalement les nécrotiques :

  • Apparition de bulles en dehors de geste ou de fistule digestive
  • Si forte suspicion en l’absence de bulle : ponction à l’aiguille fine

 

Drainage radiologique

  • Pancréatite œdémateuse interstitielle
    • Très rare surinfection des collections
    • Drainage percutané simple ou gastro-kystique
  • Nécrose pancréatique stérile
    • Surveillance au scanner tous les 7-10 jours
    • Drainage radiologique possible même sans surinfection, à éviter
  • Nécrose pancréatique surinfectée
    • Débridement chirurgical + antibiotique
    • Drainage radiologique si patient trop instable avec drains de gros calibre

 

 

Genou – Lésions ligamentaires

Rupture du LCA (ligament croisé antérieur)

Mécanisme

  • Valgus flexion rotation externe ⇒atteinte successive du PAPI, du LLI,  du MI et du LCA
  • Valgus flexion rotation interne ⇒atteinte successive du LCA, du PAPE, du LLEet du ME
  • Mouvement en rotation interne pied fixé au sol ou en hyperextension ⇒rupture isolé du LCA
  • Sports impliqués : ski, foot, basket, rugby….

Clinique

  • Douleurs, blocage articulaire
  • Œdème, ecchymose, épanchement intra articulaire.
  • Mobilisation du genou : déficit ou augmentation de la  flexion ou  extension
  • Evaluation de la laxité articulaire : (principaux tests)
  • Test de Lachman : recherche d’une atteinte du LCA (arrêt mou)
  • Laxité frontale : recherche d’une atteinte du LLI ou LLE
  • Tiroir antérieur : recherche d’une atteinte du LCA
  • Tiroir postérieur : recherche d’une atteinte du LCP

Radiographie

  • Systématique à la phase aigue
  • Recherche de fracture des condyles ou des plateaux tibiaux ; alvusion de la surface pré spinale et du processus tibial médial chez l’enfant.
  • Fracture de Segond

Echographie : non recommandée

  • Difficile, signes indirects : hématome sur le versant latéral de l’échancrure ; épanchement intra articulaire
  • Recherche d’une atteinte associée : LLI, LLE,…..

IRM : examen de référence

  • Rupture en général au niveau de l’insertion proximale parfois tiers moyen
  • Signes directs :
    • Discontinuité partielle ou totale du LCA ; parfois bascule en avant du contingent distal avec aspect en « battant de cloche » ⇒signe du moignon piégé.
    • Horizontalisation du fragment distal (parfois accolement au LCP : « mise en nourrice »
    • Signe de l’échancrure vide
    • Disparition complète du LCA
  • Signes indirects :
    • Contusions et impactions osseuses associées fréquentes
    • Fracture de Segond : pathognomonique d’une rupture du LCA  ⇒ Avulsion verticale de la face latérale du tibia en arrière de l’insertion du tractus ilio-tibia lsur le tubercule de Gerdy
    • Subluxation antérieure du plateau tibial si > 7mm
    • Verticalisation du LCP
    • Hémarthrose
  • Ruptures partielles : diagnostic difficile
    • Axe du LCA souvent normal
    • Rupture d’un seul faisceau en général l’antéro médial.
  • Lésions associées :
    • Fissures méniscales, en général du ménisque externe
    • Lésions du point d’angle postéro interne ou postéro externe
    • Entorse du LLI
    • Lésions chondrales
    • Lésions osseuses

 

 

Rupture du LCP (ligament croisé postérieur) : moins fréquente

Mécanisme

  • Traumatisme direct antéro postérieur sur le genou fléchi à 90°
  • Accident de moto, syndrome du tableau de bord => rupture isolé du LCP
  • Varus ou valgus forcé sur genou en extension

Clinique

  • Cf. rupture LCA

Radiographie

  • Systématique à la phase aigue
  • Recherche de lésion osseuse associée (alvusion osseuse de l’insertion rétro spinale, fracture du plateau tiabial) , épanchement intra articulaire

Echographie : non recommandée

  • Difficile, signes indirects : hématome dans l’échancrure ; épanchement intra articulaire
  • Recherche d’une atteinte associée : LLI, LLE,…..

IRM

  • Rupture totale : discontinuité du LCP
  • Rupture partielle : hypersignal focalisé, destructuration partielle et respect des deux contours
  • Lésions associées : ligamentaires, osseuses, chondrales, épanchement intra articulaires, hémarthrose.

 

 

Lésion du LLI (ligament latéral interne)

  • Diagnostic clinique d’entorse du genou ; en général lésion de l’insertion proximale
  • Mécanisme : torsion avec valgus sur un genou fléchi à 30°

Radiographies

  • Fracture du plateau tibial latéral
  • Bâillement fémoro tibial interne en cas de rupture complète
  • Calcification de Pellegrini Stieda : calcification séquellaire de la partie du spérieure du LLI

 

Echographie et IRM

  • Classement en 3 grades :
    1. Entorse bénigne : entorse péri ligamentaire
    2. Rupture partielle : épaississement et anomalie de signal intra et péri ligamentaire
    3. Rupture complète : rare
  • Lésion du rétinaculum patellaire interne associée à rechercher

 

Lésion du LLE

  • Presque toujours associée à des lésions du PAPE

Radiographies

  • Arrachement osseux au niveau des points d’insertions
  • Tuméfaction des tissus mous.

Echographie et IRM

  • Même sémiologie que pour le LLI

 

 

Dégénérescence mucoide

= kyste infiltrant du LCA = kyste mucoide.
  • Cliniquement : douleur chronique et gène à la flexion du genou

IRM

  • Epaissisement global et diffus de LCA infiltré par une structure de signal liquidien
  • Fibres ligamentaires dissociées mais continues et parallèles à la ligne de Blumensaat

 

 

Traitement

  • Chirurgie, pas régression spontanée.

 

Chirurgie du LCA

Techniques

  • Kenneth Jones : auto greffe du 1/3 central du tendon patellaire avec son insertion osseuse aptellaire et tibiale.
  • DIDT : auto greffe de tendon du droit interne et du semi tendineux.

Complications

  • Cyclop syndrom :
    • Nodule fibrovasculaire développé au niveau du versant antérieur du greffon et s’étendant à l’échancrure intercondylienne et au hoffa.
    • en hypersignal T2 en IRM avec rehaussement après injection.
    • Traitement chirurgical.
  • Rupture du transplant
  • Conflit avec le greffon (graft impingement) => malposition antérieure du tunnel tibial avec contact entre la face antérieure du greffon et le toit de l’échancrure interconylienne : hypersignal hétérogène de la plastie.
  • Dégénérescence kystique de la plastie à l’intérieur des tunnels
  • Descellement de vis
  • Anomalie des tunnels osseux : malposition, élargissement

 

 

Compte-rendu type

[IRM] Genou

 

Traumatisme abdominal non pénétrant

I/ Hémopéritoine

  • Spontanément hyperdense, > 45 UH en TDM
  • Signe du caillot sentinelle : chercher lésion organe plein à proximité
  • Score d’hémopéritoine en FAST-écho (score de Huang) :

 

Localisation Points
Morison > 2 cm 2
< 2 cm 1
Douglas > 2 cm 2
< 2 cm 1
Gouttière périsplénique + 1
Gouttière péricolique + 1
Inter-anses + 2

 

 

II/ Lésions élémentaires

  • Lésions élémentaires d’organes pleins
    • Hématome : plage hyperdense mal limitée, hypodense apres injection
    • Contusion : plage hypodense bien limitée, non réhaussée après injection, n’atteignant pas la capsule de l’organe
    • Lacération : lésion linéaire hypodense, non réhaussant après injection, mesurant < 3cm, pouvant atteindre la capsule
    • Fracture : lésion linéaire hypodense, non réhaussant après injection, mesurant > 3cm, atteingnant la capsule, transfixiante

La constatation d’une lésion d’un organe doit attirer l’attention à la recherche de lésions associés des organes de voisinage

  • Lésions vasculaires élémentaires
    • Blush (extravasation de produit de contraste)
    • Dissection
    • Hématome de paroi
    • Rupture vasculaire
    • Faux anévrisme

 

 

III/ Classifications : AAST ou Mirvis

1/ Score des lésions hépatiques

A/ AAST 1994

 

Grade Description
I Hématome sous-capsulaire, < 10% de la surface-Lacération avec déchirure capsulaire, < 1cm de profondeur
II Hématome sous-capsulaire, 10-50% de la surface-Hématome intraparenchymateux <10 cm de diamètre-Lacération avec déchirure capsulaire, 1-3cm de profondeur, <10cm de long
III Hématome sous-capsulaire, >50% de la surface ou expansif ou rompu-Hématome intraparenchymateux >10 cm ou extensif ou rompu-Lacération de > 3cm de profondeur
IV Lacération avec atteinte de 25-75% d’un lobe ou 1 à 3 segments de Couinaud
V Lacération avec atteinte de >75% d’un lobe ou >3 segments de Couinaud-Lésions veineuses juxtrahépatiques (veine cave rétrohépatique, veines hépatiques)
VI Lésion vasculaire avec avulsion hépatique

 

B/ TDM Mirvis

 

Grade Description
I Avulsion capsulaire; fracture superficielle < 1 cmhématome sous capsulaire < 1cm épaisseur; infiltration péri-portale
II Fracture de 1 à 3 cm de profondeurhématome central ou sous capsulaire de 1 à 3 cm de Ø
III Fracture(s) > 3cmhématome central ou sous capsulaire > 3cm
IV Hématome sous-capsulaire ou central > 10 cmdestruction tissulaire ou dévascularisation d’un lobe
V Destruction tissulaire ou dévascularisation des 2 lobeslésions des veines hépatiques ou de la veine cave rétrohépatique

 

Quelques exemples ici

2/ Score des lésions spléniques

AAST 1994

 

Grade Description
I Lacération superficielle < 1cm ou hématome s/capsulaire
II Rupture capsulaire ou plaie superficielle < 1cm
III Plaie profonde (>1cm) sans atteinte hilaire
IV Plaie atteignant le hile
V Fragmentation splénique

 

Quelques exemples ici

3/ Score des lésions rénales et du système excréteur

AAST 1994

 

Grade Description
I Contusion rénale.Hématome sous capsulaire non expansif.
II Hématome périrénal non expansif.Lacération du cortex de moins de 1 cm de profondeur et sans fuiteurinaire.
III Lacération du cortex de plus de 1 cm sans fuite urinaire
IV Lacération s’étendant au système collecteur ( fuite urinaire).Lésion segmentaire vasculaire ( artérielle ou veineuse) avecinfarcissement rénal.Lésion pédiculaire vasculaire ( artérielle ou veineuse) avec hématomecontenu.Thrombose artérielle pédiculaire sur dissection.
V Avulsion du pédicule vasculaire rénal.Rein multifracturé.

 

Quelques exemples ici

4/ Score des lésions pancréatiques

AAST 1994

 

Grade Description
I Contusion mineure sans lésion canalaire-Lacération superficielle sans lésion canalaire
II Contusion majeure sans lésion canalaire ou perte tissulaire-Lacération majeure sans lésion canalaire ou perte tissulaire
III Transsection distale ou lésion parenchymateuse avec atteinte canalaire
IV Transsection proximale ou lésion parenchymateuse avec atteinte de l’ampoule de Vater
V Disruption de la tête dupancréas

 

Quelques exemples ici

 

 

Références

  • Ultrasonography for the evaluation of hemoperitoneum during resuscitation : a simple scoring . Huang et al, Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care, February 1994
  • Classification AAST : http://www.aast.org/Library/TraumaTools/InjuryScoringScales.aspx#kidney
  • Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and correlation with prognosis and treatment. Mirvis et al, Radiology, April 1989

 

Articulations temporo-mandibullaires

Protocole IRM d’exploration des articulations temporo-mandibullaires

  • Exploration bilatérale
  • Séquence DP : meilleure résolution en contraste, antenne de surface
    • Coupes sagittales strictes positions extrêmes d’ouverture
    • Coupes sagittales strictes positions extrêmes fermeture buccale
    • Coupes coronales strictes bouche fermée : recherche de déplacements latéraux

ATM

 

ANALYSE des Articulations temporo-mandibullaires

  • Ménisque : position (sagittale et coronale), forme, signal
  • Ligaments et tendon du muscle ptérygoïdien latéral
  • Structures osseuses, remaniements dégénératifs, épanchement

ATM

 

MÉNISQUE

  • Forme : lentille biconcave, bourrelets antérieur et postérieur
  • Position :
    • Sagittal
      • Bouche fermée
        • Bourrelet postérieur « à midi » avec tolérance +/- 10° en avant
        • Zone intermédiaire « à 10h »
      • Bouche ouverte
        • Zone intermédiaire coiffe le condyle
    • Coronal
      • Ne dépasse les bords condyliens
  • Signal : hyposignal T2 et DP

 

DÉSUNION CONDYLO MÉNISCALE

  • ATMGrade 1 [DCM débutante réductible] : perte de contact condyle et bourrelet antérieur,
    réduit en bouche ouverte
  • Grade 2 [DCM évoluée réductible] : bourrelet post en avant du condyle avec petit contact résiduel, réduit en bouche ouverte
  • Grade 3 [Dislocation condylo-méniscale] : disque refoulé en avant irréductible

 

REMANIEMENTS dégénératifs

  • Mieux analysés au scanner, surtout le condyle
  • Aplatissement, érosions, ostéophytes, ostéocondensation

 

PERFORATION DU DISQUE

  • Difficile à voire par mauvaise résolution spatiale
  • Plutôt en zone intermédiaire

 

Prostate PI-RADS

Pour chaque lésion: 3 variables cotées /5 à additionner pour un score PI-RADS pondéré de risque lésion maligne /15

  • SIGNAL /5 : deux cotations différentes selon localisation périphérique ou transitionnelle
  • DIFFUSION et ADC /5
  • COURBE DE REHAUSSEMENT /5

En ZP la diffusion serait le mieux pour le diagnostic

En ZT le signal serait le mieux pour le diagnostic

 

 

[IRM] Prostate

Prostate [IRM]

Protocole IRM d’exploration de la prostate

  • Axe perpendiculaire à la face antérieure du rectum ou face postérieure de la prostateABD - Prostate IRM 10-09-2014.pptx
  • Nécessaire avant toute biopsie
  • 1mg de glucagon SC
  • Préparation pour vacuité rectale
  • 3 plans T2 (3 mm d’épaisseur)
  • Axial diffusion
  • Axial ganglions T2EG (FFE, True FISP, Fiesta) : bifurcation aortique jusqu’au périnée
  • Dynamiques T1 FS toutes les 15 s minimum, (3 mm, 3 mL/s) pendant 5 min minimum pour le wash-out
  • +/- ax T1FS si biopsies (remaniements hémorragiques) : inclus dans dynamiques

 

Anatomie IRM de la prostate

ABD - Prostate IRM 10-09-2014.pptx (1)

  • Compartiment externe (HST2) : zone périphérique + zone centrale
  • Compartiment interne (hST2) : zone transitionnelle + glandes péri-urétralesABD - Prostate IRM 10-09-2014.pptx (2)
  • Stroma fibro-musculaire antérieure (très hT2 et iso ADC) : fibreux
  • Capsule périphérique : hypoT2
  • Vésicules séminales HT2 liquidien avec logettes (flèche orange)
  • Ampoules déférentielles hypoT2 (flèche violette) (DDx cancer de la base)

 

Dosage des PSA

  • < 4ng/mL : normal
  • 4-10 ng/mL : suspect
  • > 10 ng/mL : pathologique

 

Schéma à 27 régions de la prostate

  • La zone antérieure démarre à 17 mm du bord postérieur de la prostate ce qui correspond à la longueur d’un échantillon de biopsie
  • Zones 1p et 7p : parfois en hyperT2 et ADC bas physiologique (Z centrale : signe du « fer à cheval »)

Public_Prostate_irm

  • Zone périphérique : 70% cancers et prostatite
  • Zone centrale : n’existe quasiment plus chez les patients âgés, 5% des cancers
  • Zone transitionnelle : 25% des cancers et hypertrophie bénigne de prostate
  • SFMA : stroma fibromusculaire antérieur

 

Deux indications principales de l’IRM de prostate

  • Chez patient avec PSA élevés : recherche d’une lésion suspecte pour biopsie ciblée quand première série de biopsies systématiques négatives
  • Quand lésion diagnostiquée en biopsie : évaluation de l’extension loco-régionale: extension au-delà de la capsule (T3a), atteinte vésicule séminale (T3b), atteinte organe de voisinage (T4), extension ganglionnaire

 DDx cancer : prostatite : hypoT2 diffus zone périphérique rehaussement diffus

 

Évaluation du poids de la prostate

 

Description de l’IRM de prostate

  • Éliminer les remaniements hémorragiques en hypersignal T1 qui provoquent des hyposignaux T2 (DDx cancer de prostate)
  • Lésion en hypoT2, en hypersignal diffusion, avec rehaussement précoce et lavage tardif
    • – Pour SFMA: simple prise de contraste ou isosignal T2
    • – A localiser sur le schéma 27 régions
  • Essayer de donner un score PI-RADS et/ou échelle de Likert pour chaque lésion
  • rechercher un franchissement capsulaire ou vésicule séminale
  • rechercher une atteinte d’un organe de voisinage
  • évaluer l’extension ganglionnaire sur séquence T2 et T2 ganglions (tailles des ganglions)
  • rechercher une atteinte osseuse dans le champs d’exploration

 

Critères de franchissement capsulaire : (T3a)

  • Bombement focalisé du contour prostatique
  • Interruption, épaississement de la « capsule »
  • Infiltration de la graisse périprostatique
  • Asymétrie des bandelettes neurovasculaires
  • Interruption des plexus veineux périprostatiques

Critères d’atteinte des vésicules séminales : (T3b)

  • Parois épaissies et irrégulières
  • perte de son hypersignal T2
  • Comblement de l’angle prostato-séminal avec envahissement direct à partir de la base

 

[IRM] Prostate

Tumeurs du pancréas – Kystes

Résumé des principales tumeurs kystiques du pancréas

kyste pancreas

 

Algorithme diagnostique devant une tumeur kystique du pancréas

kystes pancreas 2

TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas)

  •  60-65 ans
  • Diagnostic par mise en évidence d’une communication entre le kyste et le canal pancréatique principal
  • Hyperplasie de l’épithélium du canal pancréatique entrainant sécrétion mucine
  • Atteinte tête > corps et queue
  • Dilatation régulière du canal pancréatique principal > 3mm (sécrétion mucus)
    • Complète ou focale, sans sténose
  • Dilatation d’aval + importante par sécrétion de mucus dans le sens de l’écoulement (différent du mécanisme d’obstruction)
  • Eliminer une lésion tumorale d’aval responsable de la dilatation +++
    • ET/OU Dilatation des canaux secondaires : kystes multiples communiquant avec le CPP ou canal de Santorini : recherche du pertuis : uni/multifocal
    • Protrusion/béance papillaire (ampoule de Water) > 5 mm
    • Fistules avec structures digestives ou VBP (par érosion chronique, pas de malignité)
    • Rarement calcifications : plutôt dans lésions malignes

Signes de malignité dilatation kystique

  • Plus grand risque si atteinte CPP
  • Végétations, nodule mural (bourgeon papillaire)
  • Irrégularités de paroi
  • Calcifications endoluminales
  • Fistules avec voie biliaire
  • Dilatation majeure :
    • >10mm CPP
    • >30mm CPS (kyste)
  • Dilatation du cholédoque associée

Classification de Kuroda

  • Type 1 : CPP isolé (> 3-6mm) : segmentaire ou diffuse
  • Type 2 : CPS isolé (CPP fin) : micro ou macrokystique
  • Type 3 : mixte 

Conduite à tenir

  • Risque dégénérescence en ADK selon ancienneté
    • Atteinte du CPP : >30 % risque de dégénérescence → résection
    • Atteinte uniquement des C secondaires: risque de 10-15 % : chir à discuter
  • Jeune avec grosse dilatation/risque malignité : proposer chirurgie
  • Agé : proposer surveillance annuelle : IRM alternée avec echo-endoscopie

Diagnostics différentiels

  • Pancréatite chronique +++ : pseudokystes (aussi en communication avec CPP)
  • Cystadénome séreux (DDx TIPMP focale céphalique) : pas de communication
  • Cystadénome mucineux : pas de communication, parois irrégulières

 

 Cystadénome séreux

  • Tumeur bénigne
  • 3 formes:
    • MicroK < 2cm (70%)
    • MacroK > 2cm multiple ou unique (25%)
    • Solide (5%)
  • 75% femme, 60-70 ans, localisation céphalique (50%), multiloculaire (> 6 kystes), parfois aspect en rayon de miel avec cicatrice centrale (1/3) et calcif centrales (1/3), parfois réhaussement fin, pas de communication avec le CPP
  • Absence dégénérescence: pas de résection.

 

Cystadénome mucineux

  • Tumeur bénigne à potentiel malin
  • 99% femme
  • 40-50 ans
  • Corps/queue 95%
  • Plutôt uniloculaire ou peu multiloculaire
  • > 2cm par kyste
  • Calcif périphérique
  • Cloisons intraK
  • Parois épaisses réhaussées
  • Pas de communication avec le CPP
  • Risque de dégénérescence > 30% ⇒ résection

 

 

Tumeurs du pancréas

Tumeur pancréas

Protocole d’exploration des tumeurs du pancréas

  • Scanner abdomino pelvien
  • Sans, artériel, portal, tardif

 

Critères sémiologiques des tumeurs du pancréas

  • Adénocarcinome pancréatique
    • 8% des cancers digestifs
    • < 20% avec chir possible au moment du diagnostic
    • 70 ans
  • Masse tissulaire fibreuse
    • Hypodense
    • HypoT1, T2
    • Ne se rehaussant pas précocement
    • Réhaussement au temps tardif
  • Rechercher
    • Dilatation de VBP ou CPP surtout qd atteinte de la tête
    • Double duct sign (quand dilatation des deux)
    • Atrophie parenchymateuse d’amont (par obstruction d’amont)
    • Pseudokyste d’amont
  • Si chirurgie envisagée (duodéno-pancréatectomie céphalique ou pancréatectomie G + splénectomie)
    • Vérifier absence de ligament arqué sur le tronc coeliaque (vascularisation hépatique et pancréatique dépendantes de l’AMS par la gastro-duodénale)
    • Chercher des variantes artérielles hépatiques
    • Chercher des variantes du PK (annulaire mésentérique ou duodenal)
  • Critères absolus de non résécabilité :
    • Envahissement vasculaire artériel (tronc coeliaque, AMS, artère hépatique) :
      • Thrombose
      • Irrégularité contours
      • Englobement > 180°
      • Sténose
    • Envahissement de la lame rétroportale (LRP) riche en éléments vasculaires, lymphatique et nerveux : commencer par une CHIMIO
    • Envahissement ganglionnaire métastatique à distance de la tumeur (classe M+) (gglions directement au contact ne contrindiquent pas)
    • Métastases à distance ou carcinose péritonéale
    • Envahissement veineux est un critère relatif de résécabilité

 

Compte rendu d’exploration des tumeurs du pancréas doit mentionner

 

TNM – Pancréas

Échographie ganglionnaire du mélanome

Sémiologie d’un ganglion pathologique dans le mélanome

  • Sphérique : rapport petit axe/grand axe > 33%
  • Rapport cortex/petit axe > 55%
  • Très hypoéchogène (< muscle) avec perte du hile
  • Ou anéchogène avec renforcement postérieur
  • Si doute : contrôle précoce à 1 mois
  • Cf. adénopathie
 mélanome

 

Zones d’exploration ganglionnaires dans le mélanome

  • Pour tous les stades
    • Exploration de la cicatrice : recherche de récidive locale
    • Exploration autour de la cicatrice et sur le trajet vers le premier relais GG à la recherche de métastase en transit
  • Stades  I et II (pas d’atteinte ganglionnaire connue, GG sentinelle négatif)
    • Echographie abdominale uniquement en bilan initial
    • Membres : homolatérale
      • N’explorer que les 2 premiers relais ganglionnaires
      • Avant-bras, main : épitrochlée + axillaire
      • Bras : axillaire + sus-claviculaire
      • Jambe, pied : poplité + inguinal
      • Cuisse : inguinal + iliaque
    • Si un site est pathologique, explorer les 2 relais ganglionnaires suivants
    • Tête et cou : bilatéral  
    • Tronc : bilatéral 
      • Axillaire + inguinal + sus-claviculaire + thoracique interne
  • Stade III  (atteinte GG connue au curage)
    • Membres : 2 premiers relais GG au-dessus du curage
    • Tête et tronc : idem stades I et II
    • + échographie abdominale systématiques
  • Stade IV (métastase à distance): SCANNER

 

Technique du ganglion sentinelle dans le mélanome

  • Injection sous-cutanée autour du mélanome d’un traceur à la recherche du premier relais ganglionnaire, pour le prélever et rechercher si ganglion atteint ou non

 

 

Tumeurs hépatiques – Angiome hépatique

ANGIOME CAVERNEUX

  • A reconnaître +++
  • Unique 90%
  • 80% < 4cm
  • Franc hT1, HT2 liquidien, contours polylobés, disparait en bili-IRM
  • Prise de contraste en mottes discontinues, précoce, avec remplissage centripète (lacs veineux) progressif jusque complet (tardif+++)
  • Possible portion liquidienne centrale : dégenerescence mucoïde

 

 

ANGIOME CAPILLAIRE (hémangiome)

hémangiome

  • Pdc intense équivalent à l’aorte à tous les temps
  • Diagnostic en échographie : si 4 critères présents
    1. Hyperechogène homogène, sans signal Doppler couleur +- renforcement postérieur
    2. < 3cm
    3. Bilan hépatique normal
    4. En dehors de contexte néoplasique
  • DDx : lésions fibreuses avec remplissage centripète:
    • Cholangiocarcinome fibro-lamellaire : Pdc périph mais CONTINUE
    • Métastase d’ADK colique mucineux (HT2 liquidien) ou neuroendocrine : Pdc tardive périph CONTINUE jamais complète

 

Exemples d’angiomes hépatiques

  • Angiome géant

 

 

  • Angiomes et adénome graisseux

 

 

Tumeurs hépatiques – Kyste biliaire simple

Critères sémiologiques du kyste biliaire simple

  • 70% lésion unique
  • Franc hypoT1, HST2 liquidien homogène (sans niveau) visible en bili-IRM
  • HS diffusion diminuant en pondération diffusion augmentant, absence de Pdc
  • Echo suffisant pour diagnostic :
    • Arrondi ou polylobé, à paroi fine et régulière, anechogène avec renforcement postérieur

Kyste biliaire simple

 

Diagnostics différentiels de kyste biliaire simple

  • Métastases liquidiennes avec niveaux
  • Kyste hydatique
  • Dilatation concentrique des voies biliaires (syndrome de Caroli)
  • Abcès hépatique

Tumeurs hépatiques [algorithme]

Protocole d’exploration des tumeurs hépatiques

IRM

  • Axiale T1 IP/OP : recherche de graisse intracellulaire / stéatose
  • Axiale T2 Fat Sat : signal lésion/foie
  • Axiale/3D gado T1 Fat Sat: sans injection, temps artériel parenchymateux 35s, portal, tardif: étudier le rehaussement lésionnel

Scanner

  • Sans / Artériel / Portal / Tardif

 

Plan d’analyse des tumeurs hépatiques

  1. Connaître le contexte
  2. Chercher une dysmorphie hépatique et des signes d’hypertension portale
  3. Rechercher une anomalie globale du signal hépatique (foie non tumoral / foie sain) en T2 et T1 IP/OP par rapport à la rate
  4. Éliminer une pseudo-lésion :
    • Artefact de pseudo-lésion
    • Troubles de perfusion
    • Stéatose focale
    • Îlot de foie sain dans la stéatose
  5. Caractérisation avec élimination des 3 lésions bénignes (Cf. Tableau)

  6. Approcher le diagnostic grâce aux gammes diagnostiques lésionnelles
  7. Rechercher une variante anatomique artérielle ou veineuse

 

Tableau récapitulatif des tumeurs hépatiques bénignes

 

  Hémangiome HNF Adénome
Écho Hyper
Homogène
Renforcement post
Iso / hypo / hyperhomogène Hyper
Hétérogène
Doppler Centrale
Artériel
Basse résistance
Pauvre
Veineuse
Périphérique
TDM – : hypo
A : motte
P : motte Centripète
T : persistant
Intense
Fugace
Homogène
Zone centrale hypo à rehaussement tardif
Intense
Fugace
Hétérogène
Zone central hypo sans rehaussement
IRM Hyper T2
hypo T1
Pdc en motte
Intense
Fugace
Homogène
Zone centrale hypo à rehaussement tardif
Intense
Fugace
Hétérogène
Zone central hypo sans rehaussement
Image clef

Angiome hépatique
Scanner d’angiome hépatique au temps portal

Scanner d'hyperplasie nodlaire focale au temps tardif
Scanner d’hyperplasie nodlaire focale au temps tardif

Scanner d'adénome au temps artériel
Scanner d’adénome au temps artériel