Tumeurs hépatiques – Hyperplasie nodulaire focale

Critères sémiologiques d’hyperplasie nodulaire focale

  • Lésion de grande taille, se rehaussant massivement homogène au temps artériel
  • Contours nets polylobés
  • Jamais d’hémorragie
  • Jamais de calcification
  • Echo : mal visible: iso avec cicatrice centrale hyper et vasculaire au Doppler couleur.
  • Discret hyperT2 IRM (difficilement visible), avec élément central toujours en hyperT2
  • Pdc homogène précoce massive avec homogénéisation, cicatrice fibreuse centrale à Pdc tardive
  • Absence de capsule, absence de graisse

Hyperplasie nodulaire focale

 

Diagnostics différentiels d’yperplasie nodulaire focale

  • CHC : Pdc artérielle avec washout
  • Adénome : Pdc artérielle
  • CHC fibro-lamellaire : centre hypoT2 (et non HT2+++) fibreux réhaussé tardivement

 

Exemples d’Hyperplasie nodulaire focale

 

 

 

 

 

 

 

Tumeurs hépatiques – Cholangiocarcinome

Cholangiocarcinome : cancer primitif des voies biliaires

  • Rare, 2ème tumeur primitive intrahépatique
  • ADK 95% cas, infiltration tissulaire péri-canalaire le plus fréquent
  • Fdr : cholangite sclérosante

 

Différentes formes de Cholangiocarcinome

  • Hilaire/extra-hépatique (2/3 des cas) :
    • Tumeur de Klatskin (hilaire) = dans la convergence
      • Intra-ductal (dans le canal)
      • Péri-ductal (autour du canal)
  • Intra-hépatique (1/3 des cas) : périphérique = masse intra-hépatique

 

  • Masse à l’origine d’une dilatation de la VBP (différent de CHC)
  • Mal limitée, infiltrante, rétractile, non encapsulée, avec nodules satellites
  • Pdc tardive hétérogène : stroma fibreux
  • Calcifications rares (non discriminant)

 

DDx

  • Cancer de la vésicule qui se prolonge le long du cystique (env du segment V)
  • Sténose bénigne : pas de tumeur visible (à contrôler+++)
  • Cholangite sclérosante : petite dilatation VBP en chapelet (peut donner un ChK après)
  • Lymphangite du hile hépatique
  • ADK tête du pancréas
  • Ampullome vatérien

 

Critères de non résécabilité

  • Atteinte canaux de 2ème ordre bilatéral (IV)
  • Thrombose tronc porte
  • Atteinte artérielle
  • Métastases/adénopathies à distance

 

Bilan d’extension des cholangiocarcinome

  • IRM : évaluer le degré d’extension biliaire
  • SCAN : bilan d’extension loco-régionale et à distance
  • PET-SCAN : extension à distance

Cholangiocarcinome

TNM – Oesophage

Oesophage 7ème édition

 Tis Cancer in situ / Dysplasie de haut grade N0 Aucune adénopathie
T1  T1a : envahissement de la lamina propria ou de la muscularis mucosae  N1 1 ou 2 adénopathies
T1b : envahissement de la sous muqueuse  N2 3 à 6 adénopathies
T2 Envahissement de la musculeuse propre N3 > 6 adénopathies
T3 Envahissement de l’adventice  
T4  T4a : envahissement de la plèvre, du péricarde, du diaphragme ou du péritoine adjacent M Métastase
T4b : envahissement des autres structures adjacentes comme l »aorte, les corps vertébraux ou la trachée  

Source : TNM UICC

Foie – Tumeurs hépatiques – CHC

 Généralités sur les CHC

  • Case courtesy of Ed Uthman, Radiopaedia.org. From the case rID: 8480

    Développement lent

  • 80% développé sur cirrhose (possible sur hepatite B chronique ou NASH)
  • 50% nodules < 1cm hypervasculaires sur cirrhose ne sont pas CHC
  • 1/3 cirrhose va développer un CHC

Exploration des CHC

  • Hypervasculaire wash in (artériel + blc) et wash out (+ noir que le reste du foie)
  • 7-10 % hypovasculaires
  • 6-28% de calcifications
  • Possible multinodulaire d’emblée
  • Signes d’agressivité
    • Rupture capsulaire, nodules satellites
    • Envahissement veineux du tronc porte OU thrombose portale

 

Algorithme diagnostique des CHC

chc

Traitement

  • Curatif
    • Transplantation : critères de Milan (1 nodule <5cm ou 3 nodules <3cm)
    • Résection
    • Ablation par radiofréquence (<3 cm, < 3 nodules)
  • Palliatif
    • Chimioembolisation
    • Radioembolisation (Yttrium-90)
    • Chimiothérapie (Sorafenib)
  • Symptomatique
    • BSC : best supportive care
  • SUIVI POST-CHIMIOEMBOLISATION : recherche de la persistance de l’hypervascularisation
  • NODULE DE REGENERATION :
    • Hypovasculaire, hypodense, réhaussement tardif (très fibreux)
  • NODULE DYSPLASIQUE 
    • Souvent hyperT1
    • Capte peu le produit de contraste (slmt 20-30% hypervasculaires)
    • Pas de lavage
    • Evolution du «NODULE dans le NODULE» : apparition du CHC

Foie – Cirrhose biliaire [écho]

Taille du foie
  • Augmentée dans 50% des cas
  • Diminuée dans les stades avancés
  • Hypertrophie du lobe gauche, notamment du segment I
Morphologie hépatique
  • Bombé, biconvexe
  • Bord inférieur arrondi
  • Angle inférieur > 45°
Contours hépatiques
  • Ondulés
  • Nodularité fine ou grossière
  • Indentations
Structure hépatique
  • irrégulière, hyperéchogène, mouchetée
  • Atténuation acoustique postérieure
Consistance du tissus hépatique
  • Perte de l’élasticité
Veines hépatiques
  • Raréfiées
  • Variation du calibre
  • Angle de ramification > 45°
Veine porte
  • Branches latérales rares
Hypertension portale
  • Veine porte > 1,5 cm
  • Transformation caverneuse
  • Veine splénique peu compressible
  • Varices spléniques
  • Perméabilisation de la veine ombilicale
Vésicule biliaire
  • Paroi épaissie
  • Lithiase
Splénomégalie
Ascite

Tube digestif – Ischémie mésentérique aiguë

Anatomie

  • Territoires veineux : VMS, VMI, système porte
  •  Territoires artériels :
    • Tronc coeliaque : bas œsophage -> D2
    • AMS : D2 -> 1/3 g du colon transverse
    • AMI : 1/3 g du colon transverse -> 1/3 sup rectum
    • Anastomoses : arcades pancréatico-duodénales, arcade de Riolan

 

ISCHÉMIE ARTÉRIELLE

ETIOLOGIE

  • Occlusion artérielle 60-70%
    • Systématisée à un territoire artériel
    • Embolique 40-50%, thrombose 20-30%
    • Rechercher lésions d’athérome, dissection artérielle
    • Rechercher des emboles viscéraux associés
  • Causes non obstructives 20-30% : bas débit

Sémiologie

  • Amincissement paroi ( < 1-2 mm, limite visibilité); épaississement rare (œdème de reperfusion)
  • Absence de réhaussement +++
  • Parfois : hypodensité spontanée (œdème), hyperdensité spontanée (remaniements hemorragiques)
  • Pneumatose pariétale (=> nécrose transmurale); non spécifique
  • Aeromésentérie/aeroportie (=> nécrose transmurale); non spécifique
  • Infiltration mésentère
  • Epanchement mésentère ( souvent présent si nécrose transmurale)
  • Pneumopéritoine => perforation du tube digestif
  • Dilatation grêle (nécrose N et M paroi)

Exemple

 

Ischémie veineuse

5-15% des ischémies mésentériques aiguës

Etiologie

  • Thrombose veineuse : dense sur le -, defect après injection de PDC
  • Compression (contexte : occlusion digestive++)

Sémiologie

  • Epaississement paroi (hypo ou hyperdensité spontanée : cf IMA)
  • Rehaussement en cible +++ (engorgement veineux)
  • Circulation collatérale
  • Infiltration et épanchement mésentère (traduit rarement une nécrose)
  • Dilatation grêle
  • Peut se compliquer d’ischémie artérielle

 

Abdomen douloureux aigu

Foie – Segmentation hépatique

  • Foie droit : 5, 6, 7 et 8
  • Foie gauche : 2, 3 et 4
  • Lobe droit : 4, 5, 6, 7 et 8
  • Lobe gauche : 2 et 3

Foie sup

Foie inf

Foie 3D

  • Hépatomégalie : > 11 cm sur la ligne médioclaviculaire
  • Stéatose hépatique : densité hépatique inférieure de 5 UH densité splénique

 

Liens

Tube digestif – Occlusion digestive / Syndrome occlusif

Raisonnement devant une occlusion

  • Confirmer le diagnostic d’occlusion mécanique
  • Niveau de l’obstacle
  • Obstruction du grêle de bas ou haut* grade
    *Différence de diamètre entre anse d’amont et d’aval > à 50 %

 

 

Occlusion grelique

  • Case courtesy of Dr Jeremy Jones, Radiopaedia.org. From the case rID: 6135
    Radiopaedia.org

    Distention des anses > 25-30 mm

  • Chercher jonction anse dilatée – anse plate

Occlusion colique

  • Case courtesy of Dr Thuan Tzen, Koh, Radiopaedia.org. From the case rID: 34747
    Radiopaedia.org

    Critère de gravité

    • Caecum diastatique > 10-12 cm
    • Pneumatose pariétale colique
    • Aéromésentérie
    • Aéroportie
    • Défect de rehaussement pariétal
    • Pneumopéritoine

 

 

TNM – Voies biliaires extra hépatiques

Voies biliaires extra hépatiques 7ème édition

 Tis Cancer in situ N0 Aucune adénopathie
T1  Paroi biliaire  N1 Présence d’adénopathie
 N2 Présence d’adénopathie
T2 a : Au delà de la paroi biliaire
b : Atteinte du parenchyme hépatique adjacent
T3 Envahissement  unilatéral de la veine porte ou des branches de l’artère hépatique  
T4  Envahissement bilatéral ou du tronc de la veine porte ou de l’artère hépatique commune M Métastase
 

Sources : TNM UICC, SFNGE

Tube digestif – MICI

Protocole d’exploration des MICI (Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin)

Entéro-IRM : à plat ventre

  • Préparation mannitol ou PEG, environ 1,5 L dans l’heure précédente
  • Injection de Glucagen16
  • Coro et axialeT2 True FISP
  • Coro T2 FATSAT
  • 3D T1 FAT SAT sans IV
  • 3D T1 IV artériel, portal, tardif (ou coronal / axial tardif)

 

Signes d’atteinte inflammatoire dans les MICI (dont Iléite terminale inflammatoire)

  • Cocarde avec pdc muqueuse intense et œdème s/muqueux : aspect en cible
  • Signe du peigne (comb sign) : hyperhémie mésentérique
  • Ganglions mésentériques
  • Hypersignal pariétal en T2
  • Epaisseur de la paroi > 8mm (dernière anse)
  • Ulcérations et fissures pariétales
  • Masse inflammatoire du meso  – si bulle d’air = fistule
  • Fistule ou abcès du méso
  • MC : transmurale, discontinue, ulcérations (SPA, et autres patho dysimmunitaires)
  • RCUH : superficielle, continue avec rectum, ulcérations (cholangite sclérosante +- SPA)
  • Préciser dans compte-rendu si atteinte inflammatoire ou non
  • Attention aux pseudo-épaississements, srt jéjunum, refaire un coro T2
axlong

Signes d’atteinte fibreuse

  • Pdc homogène peu intense avec paroi peu épaisse : atteinte fibreuse
  • Sclérolipomatose : augmentation épaisseur de la graisse mésentérique : atteinte fibreuse
  • Dégénérescence graisseuse de la paroi dans les atteintes anciennes
  • Sténose avec dilatation pré sténotique
En profiter pour regarder les sacro-iliaques si atteinte inflammatoire (spondylarthropathie)

 

EXEMPLES de MICI

 

 

 

Traitements

  • Iléite très inflammatoire : ttt médical
  • Iléite peu inflammatoire chez un patient symptomatique traitement plus radical sera discuté (dilatation, chirurgie)
  • Sténose monofocale inflammatoire : ttt médical avant dilatation endoscopique
  • Si sténose fibreuse monofocale: plutôt dilatation
  • Si sténose fibreuse multifocale : plutôt ttt radical

 

[IRM] Entéro MICI

[IRM] Entéro IRM

[IRM] Entéro IRM Crohn

 

Foie – Dysmorphie hépatique

Critères sémiologiques d’une dysmorphie hépatique

  • Contours bosselés
  • Parenchyme hétérogène
  • Travées fibreuses
  • Nodules régénération
  • Hypertrophie du segment I
  • Atrophie du segment IV
  • Hypertrophie du foie gauche
  • Atrophie du foie droit

Foie – Hypertension portale

Critères sémiologiques d’hypertension portale

  • Ascite
  • Splénomégalie
  • Corps de Gamna-Gandy
  • Voies de dérivation
    • Varices oesophagiennes et péri-oesophagiennes
    • Reperméabilisation de la veine ombilicale
  • Gastropathie congestive

 

Exemples

 

 

 

Foie – Lésions hypervasculaires

Critères sémiologiques des lésions hypervasculaires

  • Hétérogène = malin
  • Homogène / persistant = bénin
  • CHC
  • Adénome (avec wash out, femme jeune obèse, graisse IC)
  • HNF (homogène avec cicatrice centrale en hyperT2)
  • Angiome capillaire (Pdc intense=aorte, persiste en tardif, HST2 liquidien)
  • Méta hypervasculaire (CMT, rein, TNE, sarcome, mélanome)
  • Lésions vasculaires / fistule artério-porte

Foie – Lésions calcifiées

Diagnostics à évoquer devant des lésions calcifiées

à analyser au scanner
  • Calcifications hépatiques isolées bénignes
  • Multiples miliaire microcalcifications :
    • Tuberculose
    • Histoplasmose
    • Granulomatose
  • « En semis » (punctiforme)
    • Parasitaire
  • Périphérique en coquille d’œuf
    • Kyste hydatique
  • Massive et surtout périphérique
    • Kyste hydatique tardif
  • Centrale regroupées importantes
  • Psammomateuse (en grain de sable éparses)
    • Métastase de cancer colo-rectal

 

 

Foie – Lésions kystiques

Diagnostics à évoquer devant des lésions kystiques

regarder scanner si calcifications

En hyper T1 (hypodense au scan)

  • Kyste biliaire hémorragique

Communication avec voie biliaire

  • Maladie de Caroli (très rare)

Pas de communication avec voie biliaire

  • Kyste biliaire/ Polykystose hépatique

 

  • Hamartomes multiples : complexe de Von Meyenburg
  • Kystes péribiliaires : dilatation de glandes péribilaires
  • Cystadénome bilaire
  • Kyste hydatique / échinococcose alvéolaire (en mie de pain)

 

Foie – Lésions en hypersignal T1

Diagnostics à évoquer devant des lésions en hypersignal T1

Analyser en FAT-SAT, et rehaussement après soustraction
  • Graisse
    • Stéatose focale
    • CHC bien différencié
    • Adénome
  • Hémorragies
    • CHC
    • Adénome
    • Lésions secondaires
      • Thryroïde
      • Rein
      • Mélanome
      • Choriocarcinome
      • Colon
      • Sein
  • Mélanine
    • Mélanome
  • Hyperprotéine
    • Ovaire
    • Colon

Pancréatite aigue

Classification d’Atlanta 2012 des pancréatites aigues

Diagnostic nécessite 2/3 items :

  1. Douleur abdominale évocatrice épigastrique transfixiante, irradiation dorsale
  2. Lipasémie (ou amylasémie) > 3 N
  3. Imagerie caractéristique d’une pancréatite aiguë

Imagerie à réaliser entre 48 et 72h après le début des symptômes (douleurs) pour évaluer la nécrose pancréatique et les complications, rechercher une néoplasie sous-jacente

 

Score de Balthazar

pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Élargissement focal ou diffus du pancréas 1
Densification de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue unique 3
≥ 2 collections nécrotiques aiguë ou bulles d’air adjacentes au pancréas 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
< 30 % 2
30 – 50 % 4
> 50 % 6
Score total Morbidité % Mortalité %
0 – 3 8 3
4 – 6 35 6
7 – 10 92 17

 

Score de Mortele

pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Modification du pancréas avec ou sans inflammation de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue pancréatique ou péripancréatique 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
<30% 2
>30% 4
Complication péripancréatique (épanchement pleural, ascite, complication vasculaire, atteinte du tube digestif) 2
Score total Grade
0 – 3 Légère
4 – 6 Modérée
7 – 10 sévère

 

Type de pancréatite

Pancréatite oedémateuse interstitielle (90-95 %) Pancréatite nécrosante (5-10 %)
  • Inflammation focale ou diffuse sans nécrose
  • Réhaussement possiblement hétérogène lié à l’oedème
  • Symptomatologie habituellement résolutive dans la première semaine
  • Inflammation focale ou diffuse avec nécrose
  • Collections nécrotiques avec débris, hémorragie
  • Risque de surinfection des collections

Evolution des pancréatites

Phase précoce < 4 semaines Phase tardive > 4 semaines

Pancréatite oedèmateuse interstitielle

Collection liquidienne aiguë péri-pancréatique (CLAP)

  • Suite à inflammation ou rupture canal IIR
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Liquide libre et homogène sans paroi
  • Adjacent sans extension dans le pancréas
  • Limitée par les fascias
  • Habituellement pas de traitement
  • Résorption spontanée le plus souvent
Pseudokyste pancréatique

  • Evolution des CLAP (10-20% des cas)
  • En communication avec le CPP, avec obstruction progressive du pertuis et disparition spontanée
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Collection ronde/ovale, de liquide pur, homogène, bien délimitée par une paroi fine inflammatoire
  • Adjacent sans extension dans le pancréas

Pancréatite nécrosante

Collection aiguë nécrotique

  • Difficile à différencier d’une CLAP au début
  • Collection nécrotique mal limitée
  • Possible rupture canalaire
  • Collection hétérogène (débris)
  • Pas de paroi
  • Intra et/ou extra-pancréatique
Nécrose organisée pancréatique

  • Collection bien limitée avec nécrose
  • Collection hétérogène (débris)
  • Paroi épaisse bien délimitée
  • Intra et/ou extra-pancréatique
  • Evolution rarement spontanément favorable

 

 

Surinfection de collection

Toutes les collections peuvent se surinfecter, principalement les nécrotiques :

  • Apparition de bulles en dehors de geste ou de fistule digestive
  • Si forte suspicion en l’absence de bulle : ponction à l’aiguille fine

 

Drainage radiologique

  • Pancréatite œdémateuse interstitielle
    • Très rare surinfection des collections
    • Drainage percutané simple ou gastro-kystique
  • Nécrose pancréatique stérile
    • Surveillance au scanner tous les 7-10 jours
    • Drainage radiologique possible même sans surinfection, à éviter
  • Nécrose pancréatique surinfectée
    • Débridement chirurgical + antibiotique
    • Drainage radiologique si patient trop instable avec drains de gros calibre

 

 

Foie – Cholécystite

Protocole d’exploration d’une cholecystite

  • Échographie
    • Ne pas hésiter à mettre le patient en décubitus latéral et à pratiquer des inspirations forcées pour bien voir l’intégralité de la vésicule et des voies biliaires
    • Ébranler la vésicule pour le Murphy
    • Analyser la paroi en Doppler couleur et/ou énergie

 

Vésicule biliaire normale

  • Longueur normale : 9-11 cm
  • Largeur normale : 4 cm

 

Critères sémiologiques d’une cholecystite

  • Association la plus sensible
    • Murphy échographique
    • Présence d’un calcul
  • Autres signes sensibles
    • Epaississement pariétal > 3 mm
    • Epanchement périvésiculaire
  • Autres signes aspécifiques
    • Distension vésiculaire
    • Sludge
    • Aspect feuilleté de la paroi vésiculaire
    • Hyper-hémie en Doppler couleur ou énergie
  • Rappel anatomique

 

EXEMPLES de cholecystite

Echographie

Carcinose péritonéale

Protocole d’exploration d’une carcinose péritonéale

  • Scanner abdomino-pelvien
    • Avec injection (temps portal)
    • Pas d’opacification digestive obligatoire
    • Reconstructions coronales

 

CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES de la carcinose péritonéale

  • Ascite néoplasique
    • Peu mobile et/ou cloisonnée
    • Effet de masse sur les structures voisines
    • Localisée dans l’ACE ++ (alors que ascite bénigne surtout dans la grande cavité́)
  • Adénopathie de l’angle cardio-phrénique (VPN 86% pour carcinose associée)
  • Implants péritonéaux
    • Nodules / nodules stellaires / zones rétractiles / en plaque / masses irrégulières
    • Densité́ tissulaire , parfois hypo-dense
    • Rehaussement ++
    • Calcifications : 30% si adénoK ovarien séreux
    • Infiltration de la graisse (densification) : « Gâteau épiploïque »
    • Envahissement de la capsule hépatique : « scalloping »
    • Espaces péri-portaux et ligament falciforme
    • Scalloping splénique
    • Trajets chirurgicaux
  • DD (rares+++)
    • Tuberculose péritonéale / granulomatoses…

 

EXEMPLES de carcinose péritonéale

 

 

TNM – Pancréas

Pancréas 7ème édition

Tis Cancer in situ N0 Aucune adénopathie
T1 Envahissement limité au pancréas ≤ 2 cm de plus grand axe N1 Adénopathies
T2 Envahissement limité au pancréas > 2 cm de plus grand axe
T3 Envahissement extra-pancréatique  sans atteinte du tronc coeliaque ou de l’artère mésentérique supérieure
T4 Envahissement extra-pancréatique  avec atteinte du tronc coeliaque ou de l’artère mésentérique supérieure M Métastase

Source : TNM UICC

Tube digestif – Cancer du rectum [IRM]

Protocole d’exploration du cancer du rectum

  • FOV 25mm, coupes de 4 mm
  • Matrice haute résolution, de L5 à la marge anale
  • Pas d’opacification dig obligatoire
  • 3 plans T2 axiale et coronale perpendiculaire au plan tumeur
  • Ax gg T2EG : bifurcation aortique jusque hile rénal
  • +/- Ax T1, Ax diffusion, 3D T1 gado fat sat : bas rectum pour voir atteinte sphincter

 

anatomie du rectum

 

  Distance par rapport À la marge anale Au cap anal ou Pole > sphincter
Rectum pelvienjaune Sigmoïde (4) > 15 cm > 12 cm
Haut rectum (3) 10 – 15 cm 7 – 12 cm
Moyen rectum (2) 5 – 10 cm 2 – 7 cm
Bas rectum (1)
dont canal anal
0 – 5 cm
0 – 3 cm
0 – 2 cm
Rectum périnéalvert

ANATOMIE du rectum

Le péritoine entoure le haut rectum latéralement et antérieurement et le moyen rectum en avant
Le bas rectum est sous péritonéal
La face postérieure du rectum est constamment rétropéritonéale
Le péritoine se réfléchi en avant pour constituer un cul de sac recto-vésical ou recto-vaginal

  • Haut rectum : dans le péritoine = équivalent cancer du sigmoïde
  • Bas rectum : risque atteinte sphincter anal
anatomie 2
anatomie 3

 

Avant de réaliser l’IRM, vérifier que les examens suivants ont étés réalisés

  • Echo-endoscopie : première étape avant IRM, meilleure pour tumeur stade T1-T2
  • Scanner throraco-abdomino-pelvien : recherche de métastases
  • Coloscopie : recherche lésion colique synchrone

 

Objectif principal de l’IRM

  • Orienter la prise en charge thérapeutique en recherchant :
    • extension extra rectale (T3)
    • +/- atteinte marge circonférentielle de résection
    • extension sphinctérienne

 

COMPTE RENDU IRM

  • Localisation de la tumeur :
    • Signal intermédiaire en hT2/muqueuse, HT2/musculeuse, H diffusion (sauf mucineux HT2)
      • Haut/moyen/bas rectum + taille tumeur 3 axes
      • Point de départ extension circonférentielle (en horaire) : mur antérieur/postérieur/latéral
      • Distance du pôle inf par rapport à la marge anale / sphincter interne (en sag)
      • Atteinte sphincter interne ? externe ?
  • Stade T : préciser en horaire l’invasion en profondeur
    • T1/T2 : limité à la paroi digestive (impossible en IRM de différencier cf. echo-endo) bien limité tout autour par la musculeuse en hyposignal T2 par rapport à la tumeur
    • Marge circonférentielle de résection (CRM) : préciser distance minimale entre tumeur/gg et fascia recti (en axial)
    • T3 CRM- : atteinte mesorectum sans atteinte marge circonférentielle de résection (>5mm)
    • T3 CRM+ : atteinte mesorectum avec atteinte marge circonférentielle de résection (par la tumeur ou par les ganglions). Donner distance
      • < 1 mm
      • 1-5 mm
      • > 5mm
    • T3 : signe d’atteinte du mesorectum
      • Rupture du contour noir de la musculaire muqueuse
      • Extension avec spicules (peut être uniquement une réaction demosplastique, mais il faut surestimer)
    • T4 : atteinte organes adjacents / sphincters / plancher pelvien / péritoine (haut rectum)
  • Stade N :
    • Préciser en horaire, mesorectum (avec distance par rapport au fascia R) et iliaque
    • Mesurer tous le GG en petit axe et distance par rapport au fascia recti
    • Ganglion suspect = petit diamètre
      • ≥ 5 mm en périrectal
      • ≥  7 mm en iliaque interne
      • ≥ 10 mm iliaque externe
    • Hétérogène, contours spiculés, irréguliers
  • Préciser la distance inférieure (rectum bas) pour le chirurgien
    • Marge < 20 mm par rapport au pole inférieur de la tumeur
    • Atteinte du sphincter interne : défaut de rehaussement
    • Atteinte sphincter externe (pubo-rectal) / ilio-coccygien

 

STADIFICATION TNM : exemples

T1
T2
T3

 

T4

 

 

Traitement

Guérir et préserver la fonction sphinctérienne

  • Si T3/T4 et/ou N+ (sauf haut-rectum) radioTTT externe préop + chimioTTT préop si CRM+
  • Puis nouvelle IRM à 6-8 semaines après fin radiothérapie
  • Chirurgie si nouvelle IRM satisfaisante ou d’emblée si T1-T2
    • Haut rectum = résection antérieure
    • Moyen rectum = exérèse totale du mésorectum (passage récidive locale de 40 à 11%)
    • Bas rectum= résection inter-sphinctérienne ou amputation abdomino-périnéale (si sphincter externe ou plancher atteint)

 

 

Compte-rendus types

[IRM] Rectum

 

TNM – Colon Rectum

Colon rectum 7ème édition

 Tis Cancer in situ / Dysplasie de haut grade N0 Aucune adénopathie
T1  Envahissement de la sous muqueuse  N1 1 à 3 adénopathies
 N2 > 3 adénopathies
T2 Envahissement de la musculeuse propre
T3 Envahissement de la sous séreuse ou des tissus périrectaux non péritonisés  
T4  T4a : envahissant  du péritoine viscéral M  M1 : métastase à un organe
T4b : envahissement des autres organes de voisinage M2 : métastase à plusieurs organes ou au péritoine

Source : TNM UICC

TNM – Estomac

Estomac 7ème édition

  N0 Aucune adénopathie
T1  T1a : envahissement de la lamina propria ou de la muscularis mucosae  N1 1 ou 2 adénopathies
T1b : envahissement de la sous muqueuse  N2 3 à 6 adénopathies
T2 Envahissement de la musculeuse propre N3  7 à 15 adénopathies
T3 Envahissement de la sous séreuse  > 15 adénopathies
T4  T4a : envahissement passant la séreuse M Métastase
T4b : envahissement des structures adjacentes  

Source : TNM UICC

Tube digestif – Canal anal [IRM]

Protocole IRM d’exploration du canal anal (fistule)

  • Canule sans remplissage
  • Petite FOV 20x20cm
  • Coupes selon plan canule
  • Axiale, coronale, sagittale T2
  • Axiale T2 Fat-Sat
  • 3DT1 gado Fat-Sat (ou axiale, coro/sag T1 gado FAT SAT)
coupes

 

 

ANATOMIE

  • Sphincter interne : lisse prolongement musculeuse rectale isoT2 réhaussé
  • Sphincter externe : strié faisceau pubo-rectal du releveur hypoT2 non réhaussé

 

 

 

CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES DE LA fistule anale

  • Fistule : trajet anormal connectant deux surfaces épithéliales
  • Un orifice primaire profond s’abouchant dans la lumière du canal anal
  • Un orifice superficiel le plus souvent cutané, plus fréquentes en arrière (abondance des glandes anales)
  • À décrire :
    • Caractère simple/complexe, caractère actif/non actif de la fistule (Pdc, collections)
    • Type selon classification de Parks définie par le trajet de la fistule « primaire »
    • Localisation des orifices et des trajet fistuleux selon le cadran horaire
    • Description des trajets secondaires en cas de fistule complèxe / atteinte organe adjacent
    • Recherche de collection (CI anti TNF alpha dans MC)

 

Fistule inter-sphinctérienne (45%)  fis
Fistule trans-sphinctérienne (30%) fts
Fistule supra-sphinctérienne (20%) fss
Fistule extra-sphinctérienne (5%)

  • Directement sur le rectumRespect des sphincters
fes
Fistule complexe

  • Si trajet secondaire (souvent borgnes)
  • Inter sphinctérienne (A)
  • Ischio anale (B)
  • Supra lévatorienne (C)
  • Trajet en « fer à cheval », « en V » ou « en Y »
  • Communication avec organe de voisinage (scrotum, vagin)
fc

Tube digestif – Epaississement des parois digestives [algorithme]

Typhlite

Quelle est la longueur de l’épaississement des parois digestives ?

< 5 cm
  • Adénocarcinome
[5 – 10] cm
[10 – 30] cm
> 30 cm
  • Infection
  • Colite ulcérative
  • Odème cirrhotique
  • Lupus

 

Comment les parois digestives se rehaussent elles ?

Type 1
Rehaussement intense
blanc

 

  • Intestin de choc
  • Reperfusion après ischémie
  • Hémorragie
Type 2
Rehaussement moyen
gris
  • Tumeur
Type 3
Image en cible liquidienne
cible eau
  •  Hypertension portale
  • Infection
  • Typhlite
  • VIH
Type 4
Image en cible graisseuse
cible graisse
  • Colite ulcérante chronique
  • Obésité
  • Chimiothérapie
  • Maladie caeliaque

Type 5
Présence d’air dans la paroigaz

  • Infection
  • Traumatisme
  • Causes bénignes
  • Pseudo pneumatose

Foie – Dilatation des voies biliaires [algorithme]

Dilatation des voies biliaires

Obstructive

Non obstructive

Sténose ↵             → Calcul
↓                                        .
  • Maladie de Caroli
  • Kyste du cholédoque
  • Cholangite pyogénique récidivante
  • Cholangite sclérosante primitive

 

http://www.pinkybone.com/irm-biliaire/

Anévrisme de l’aorte abdominale

Suspicion de rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale

Protocole

  • Scanner Abdomino-Pelvien
    • Sans
    • Artériel
    • Portal
    • +/- Tardif

 

Anevrisme de l’aorte abdominale en échographie

  • Distension > 30 mm
  • Pulsations
  • Sclérose pariétale
  • Possible thrombus mural

 

Critères sémiologiques DE RUPTURE D’ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

 

Exemples DE RUPTURE D’ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

 

 

Compte rendu doit mentionner

  • Variations anatomiques
  • Naissance des vaisseaux digestifs
  • Chirurgien prévenu +++

 

Liens

 

Compte-rendus types

[IRM] Aorte

Tumeurs surrénaliennes

Scanner

Protocole scanner

  • Sans IV : regarder présence de nodule
    • Uniquement sans IV si absence nodule
    • Uniquement sans IV si suivi nodule (apprécier évolution de taille)
    • Uniquement sans IV si nodule de densité < 10 UH
  • Portal : 60-90s
  • Tardif : 10-15mn
  • ROI : 2/3 de la lésion, en dehors de calcifications

 

Densité spontanée

  • < -30UH : myléolipome
  • = 0 UH : kyste
  • < 10UH : adénome
  • > 10UH : non caractérisable

 

MESURE DU WASH OUT RELATIF AU SCANNER

(UHportal-UHtardif)
—————————- x 100
(UHportal)
> 40% ⇒ adénome (Se96%, Sp100%)
< 40% ⇒ faire IRM

 

Critères scanographiques pour affirmer l’adénome

  • Densité spontanée < 10 UH ⇒bénin
  • Si > 10 UH ⇒ calcul du % lavage absolu : TDM- / TDM1 min / TDM15 min
  • % lavage absolu = ((UH1 min – UH15 min)/(UH1 min – UH0 min))
    • Si < 40 % : lésion indéterminée ⇒ IRM avec in and out phase
    • Si > 40 % : adénome

Tumeur de densité lipidiques + pseudocloisons + calcifications ponctiformes = myélolipome


IRM

Protocole IRM

  • Axiale T1, Axiale/Coro T2
  • Axiale T1 in & out phase
  • Axiale T1 FAT SAT sans puis après injection de gadolinium

 

MESURE DU WASH OUT RELATIF EN IRM

Recherche de graisse intra cellulaire par chute de signal entre les séquences in et out phase en faveur d’un adénome

(Sinphase-Soutphase)/Sinphase x 100
>20% ⇒ adénome

En absence de contexte cancer : 2-10% incidentalomes sur les examens

 


 Types histologiques des tumeurs surrénaliennes

LÉSION CARACTÉRISTIQUES IMAGERIE
ADÉNOME
  • Lésion bénigne de la corticale
    • Non sécrétant : 70%
    • sécrétion cortisol : 8%
    • Hyperaldostéronisme primaire : 1%
  • Hyper métaboliques au TEP : 30% (svt qd pauvre en lipide avec densité > 10 UH)
  • Bilatéral 15%
  • Rond, homogène, régulier, < 3cm
  • Graisse intra-cellulaire :
    • Densité spontanée < 10UH
    • Chute de signal IPOP > 20%
    • Wash out relatif > 40%

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MÉTASTASE
  • Souvent primitif connu : mélanome, poumon, sein, rein, côlon, lymphome, pancréas
  • Souvent bilatéral (30-50%)
  • Contours irréguliers, svt >4cm
  • Hétérogène avec nécrose/hgie


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PHÉOCHROMOCYTOME
  • Tumeur de la medullosurrénale
  • Triade de Ménard avec HTA (céphalées, palpitations, sueurs)
  • Dosage bio : métanéphrines urinaires et plasmatiques
  • Non sépcifique
  • Svt > 4cm, hétérogène avec nécrose centrale possible

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MYELOLIPOME
  • Lésion bénigne de la moelle osseuse
  • Tissu graisseux mature
  • Possible transformation hémorragique
  • Plage graisseuse :
    • Densité <-30UH
    • hyperT1 effacé en FAT SAT
  • Ca2+ fréquentes >20%

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KYSTE
  • Lésion bénigne
  • Possible transformation hémorragique
  • DDx: schwannome/phéo kystique
  • Rond, régulier, parois fines, <3cm
  • Contenu liquidien :
    • Densité spontanée 0-20UH
    • HypoT1/hyperT2 liquidien
    • Pas de prise de contraste
  • Parfois Ca2+ pariétales fines

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HÉMATOME
  • Post-traumatique*
  • Spontané (anticoagulants, choc septique)
  • Lésion préexistante (méta, K, myélolipome)
  • Aigu
    • Hyperdense spontanément
    • hyperT1 et T2
  • Chronique
    • HypoT1 et T2
  • Ca2+ central ou périkystique si non résorbé

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HYPERPLASIE BILATÉRALE DES SURRÉNALES
Hyperaldostéronisme primaire
  • Taille
    • Harmonieux
    • Jambages > 5mm
    • Corps > 8mm
  • Morphologie
    • Bords convexes
    • +/- lobulés

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CORTICOSURRENALOME
  • Tumeur primitive maligne de la corticale
  • Adulte jeune 30-50 ans
  • Survie à 5 ans <20%
  • Sécrétion cortisol fréquente
  • Bilatérale 5%
  • Tissulaire, >4cm, bords irréguliers, hétérogène (nécrose), Ca2+, prise de contraste tissulaire sans lavage
  • Métastases: rétropéritonéales, veine cave, foie

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Tube digestif – Sigmoïdite diverticulaire

Protocole d’exploration d’une Sigmoïdite diverticulaire

  • Scanner abdomino-pelvien
    • Si pas d’arrière pensée : temps portal d’emblée
    • Opacification possible aux hydrosolubles
  • Éventuellement échographie (Cf. Radiology Assistant)

 

Critères sémiologiques de la sigmoïdite diverticulaire

  • Épaississement pariétal
  • Densification de la graisse péritonéale au contact
  • Épanchement dans la gouttière pariéto colique gauche

 

Compte rendu doit mentionner

  • Complications
    • Abcès
    • Fistule digestive
    • Fistule uro-digestive
    • Fistule utéro-digestive
    • Pneumopéritoine
    • Signes de péritonite
  • Variations anatomiques digestives

EXEMPLES de sigmoïdite diverticulaire

SCANNER

 

Liens

Tube digestif – Appendicite aigue

Protocole

  • Si patient jeune, enfant, femme, mince, compliant : faire échographie ciblée en 1ère intention.
    • Sonde superficielle
    • Puis sonde abdominale
  • Ensuite ou à la place : scanner abdomino pelvien
    • Temps portal d’emblée si patient jeune et pas d’arrière pensée
    • Sinon faire 3 temps

 

Signes d’appendicite

  • Diamètre > 6 mm
  • Inflammation de la graisse péri-appendiculaire
  • Stercolithe
  • Hyperhémie en Doppler énergie

 

Exemples d’appendicite AIGUË

ECHOGRAPHIE

SCANNER

 

 

Traumatisme abdominal non pénétrant

I/ Hémopéritoine

  • Spontanément hyperdense, > 45 UH en TDM
  • Signe du caillot sentinelle : chercher lésion organe plein à proximité
  • Score d’hémopéritoine en FAST-écho (score de Huang) :

 

Localisation Points
Morison > 2 cm 2
< 2 cm 1
Douglas > 2 cm 2
< 2 cm 1
Gouttière périsplénique + 1
Gouttière péricolique + 1
Inter-anses + 2

 

 

II/ Lésions élémentaires

  • Lésions élémentaires d’organes pleins
    • Hématome : plage hyperdense mal limitée, hypodense apres injection
    • Contusion : plage hypodense bien limitée, non réhaussée après injection, n’atteignant pas la capsule de l’organe
    • Lacération : lésion linéaire hypodense, non réhaussant après injection, mesurant < 3cm, pouvant atteindre la capsule
    • Fracture : lésion linéaire hypodense, non réhaussant après injection, mesurant > 3cm, atteingnant la capsule, transfixiante

La constatation d’une lésion d’un organe doit attirer l’attention à la recherche de lésions associés des organes de voisinage

  • Lésions vasculaires élémentaires
    • Blush (extravasation de produit de contraste)
    • Dissection
    • Hématome de paroi
    • Rupture vasculaire
    • Faux anévrisme

 

 

III/ Classifications : AAST ou Mirvis

1/ Score des lésions hépatiques

A/ AAST 1994

 

Grade Description
I Hématome sous-capsulaire, < 10% de la surface-Lacération avec déchirure capsulaire, < 1cm de profondeur
II Hématome sous-capsulaire, 10-50% de la surface-Hématome intraparenchymateux <10 cm de diamètre-Lacération avec déchirure capsulaire, 1-3cm de profondeur, <10cm de long
III Hématome sous-capsulaire, >50% de la surface ou expansif ou rompu-Hématome intraparenchymateux >10 cm ou extensif ou rompu-Lacération de > 3cm de profondeur
IV Lacération avec atteinte de 25-75% d’un lobe ou 1 à 3 segments de Couinaud
V Lacération avec atteinte de >75% d’un lobe ou >3 segments de Couinaud-Lésions veineuses juxtrahépatiques (veine cave rétrohépatique, veines hépatiques)
VI Lésion vasculaire avec avulsion hépatique

 

B/ TDM Mirvis

 

Grade Description
I Avulsion capsulaire; fracture superficielle < 1 cmhématome sous capsulaire < 1cm épaisseur; infiltration péri-portale
II Fracture de 1 à 3 cm de profondeurhématome central ou sous capsulaire de 1 à 3 cm de Ø
III Fracture(s) > 3cmhématome central ou sous capsulaire > 3cm
IV Hématome sous-capsulaire ou central > 10 cmdestruction tissulaire ou dévascularisation d’un lobe
V Destruction tissulaire ou dévascularisation des 2 lobeslésions des veines hépatiques ou de la veine cave rétrohépatique

 

Quelques exemples ici

2/ Score des lésions spléniques

AAST 1994

 

Grade Description
I Lacération superficielle < 1cm ou hématome s/capsulaire
II Rupture capsulaire ou plaie superficielle < 1cm
III Plaie profonde (>1cm) sans atteinte hilaire
IV Plaie atteignant le hile
V Fragmentation splénique

 

Quelques exemples ici

3/ Score des lésions rénales et du système excréteur

AAST 1994

 

Grade Description
I Contusion rénale.Hématome sous capsulaire non expansif.
II Hématome périrénal non expansif.Lacération du cortex de moins de 1 cm de profondeur et sans fuiteurinaire.
III Lacération du cortex de plus de 1 cm sans fuite urinaire
IV Lacération s’étendant au système collecteur ( fuite urinaire).Lésion segmentaire vasculaire ( artérielle ou veineuse) avecinfarcissement rénal.Lésion pédiculaire vasculaire ( artérielle ou veineuse) avec hématomecontenu.Thrombose artérielle pédiculaire sur dissection.
V Avulsion du pédicule vasculaire rénal.Rein multifracturé.

 

Quelques exemples ici

4/ Score des lésions pancréatiques

AAST 1994

 

Grade Description
I Contusion mineure sans lésion canalaire-Lacération superficielle sans lésion canalaire
II Contusion majeure sans lésion canalaire ou perte tissulaire-Lacération majeure sans lésion canalaire ou perte tissulaire
III Transsection distale ou lésion parenchymateuse avec atteinte canalaire
IV Transsection proximale ou lésion parenchymateuse avec atteinte de l’ampoule de Vater
V Disruption de la tête dupancréas

 

Quelques exemples ici

 

 

Références

  • Ultrasonography for the evaluation of hemoperitoneum during resuscitation : a simple scoring . Huang et al, Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care, February 1994
  • Classification AAST : http://www.aast.org/Library/TraumaTools/InjuryScoringScales.aspx#kidney
  • Blunt hepatic trauma in adults: CT-based classification and correlation with prognosis and treatment. Mirvis et al, Radiology, April 1989

 

Tumeurs du pancréas – Kystes

Résumé des principales tumeurs kystiques du pancréas

kyste pancreas

 

Algorithme diagnostique devant une tumeur kystique du pancréas

kystes pancreas 2

TIPMP (tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas)

  •  60-65 ans
  • Diagnostic par mise en évidence d’une communication entre le kyste et le canal pancréatique principal
  • Hyperplasie de l’épithélium du canal pancréatique entrainant sécrétion mucine
  • Atteinte tête > corps et queue
  • Dilatation régulière du canal pancréatique principal > 3mm (sécrétion mucus)
    • Complète ou focale, sans sténose
  • Dilatation d’aval + importante par sécrétion de mucus dans le sens de l’écoulement (différent du mécanisme d’obstruction)
  • Eliminer une lésion tumorale d’aval responsable de la dilatation +++
    • ET/OU Dilatation des canaux secondaires : kystes multiples communiquant avec le CPP ou canal de Santorini : recherche du pertuis : uni/multifocal
    • Protrusion/béance papillaire (ampoule de Water) > 5 mm
    • Fistules avec structures digestives ou VBP (par érosion chronique, pas de malignité)
    • Rarement calcifications : plutôt dans lésions malignes

Signes de malignité dilatation kystique

  • Plus grand risque si atteinte CPP
  • Végétations, nodule mural (bourgeon papillaire)
  • Irrégularités de paroi
  • Calcifications endoluminales
  • Fistules avec voie biliaire
  • Dilatation majeure :
    • >10mm CPP
    • >30mm CPS (kyste)
  • Dilatation du cholédoque associée

Classification de Kuroda

  • Type 1 : CPP isolé (> 3-6mm) : segmentaire ou diffuse
  • Type 2 : CPS isolé (CPP fin) : micro ou macrokystique
  • Type 3 : mixte 

Conduite à tenir

  • Risque dégénérescence en ADK selon ancienneté
    • Atteinte du CPP : >30 % risque de dégénérescence → résection
    • Atteinte uniquement des C secondaires: risque de 10-15 % : chir à discuter
  • Jeune avec grosse dilatation/risque malignité : proposer chirurgie
  • Agé : proposer surveillance annuelle : IRM alternée avec echo-endoscopie

Diagnostics différentiels

  • Pancréatite chronique +++ : pseudokystes (aussi en communication avec CPP)
  • Cystadénome séreux (DDx TIPMP focale céphalique) : pas de communication
  • Cystadénome mucineux : pas de communication, parois irrégulières

 

 Cystadénome séreux

  • Tumeur bénigne
  • 3 formes:
    • MicroK < 2cm (70%)
    • MacroK > 2cm multiple ou unique (25%)
    • Solide (5%)
  • 75% femme, 60-70 ans, localisation céphalique (50%), multiloculaire (> 6 kystes), parfois aspect en rayon de miel avec cicatrice centrale (1/3) et calcif centrales (1/3), parfois réhaussement fin, pas de communication avec le CPP
  • Absence dégénérescence: pas de résection.

 

Cystadénome mucineux

  • Tumeur bénigne à potentiel malin
  • 99% femme
  • 40-50 ans
  • Corps/queue 95%
  • Plutôt uniloculaire ou peu multiloculaire
  • > 2cm par kyste
  • Calcif périphérique
  • Cloisons intraK
  • Parois épaisses réhaussées
  • Pas de communication avec le CPP
  • Risque de dégénérescence > 30% ⇒ résection

 

 

Tumeurs du pancréas

Tumeur pancréas

Protocole d’exploration des tumeurs du pancréas

  • Scanner abdomino pelvien
  • Sans, artériel, portal, tardif

 

Critères sémiologiques des tumeurs du pancréas

  • Adénocarcinome pancréatique
    • 8% des cancers digestifs
    • < 20% avec chir possible au moment du diagnostic
    • 70 ans
  • Masse tissulaire fibreuse
    • Hypodense
    • HypoT1, T2
    • Ne se rehaussant pas précocement
    • Réhaussement au temps tardif
  • Rechercher
    • Dilatation de VBP ou CPP surtout qd atteinte de la tête
    • Double duct sign (quand dilatation des deux)
    • Atrophie parenchymateuse d’amont (par obstruction d’amont)
    • Pseudokyste d’amont
  • Si chirurgie envisagée (duodéno-pancréatectomie céphalique ou pancréatectomie G + splénectomie)
    • Vérifier absence de ligament arqué sur le tronc coeliaque (vascularisation hépatique et pancréatique dépendantes de l’AMS par la gastro-duodénale)
    • Chercher des variantes artérielles hépatiques
    • Chercher des variantes du PK (annulaire mésentérique ou duodenal)
  • Critères absolus de non résécabilité :
    • Envahissement vasculaire artériel (tronc coeliaque, AMS, artère hépatique) :
      • Thrombose
      • Irrégularité contours
      • Englobement > 180°
      • Sténose
    • Envahissement de la lame rétroportale (LRP) riche en éléments vasculaires, lymphatique et nerveux : commencer par une CHIMIO
    • Envahissement ganglionnaire métastatique à distance de la tumeur (classe M+) (gglions directement au contact ne contrindiquent pas)
    • Métastases à distance ou carcinose péritonéale
    • Envahissement veineux est un critère relatif de résécabilité

 

Compte rendu d’exploration des tumeurs du pancréas doit mentionner

 

TNM – Pancréas

Tumeurs hépatiques – Angiome hépatique

ANGIOME CAVERNEUX

  • A reconnaître +++
  • Unique 90%
  • 80% < 4cm
  • Franc hT1, HT2 liquidien, contours polylobés, disparait en bili-IRM
  • Prise de contraste en mottes discontinues, précoce, avec remplissage centripète (lacs veineux) progressif jusque complet (tardif+++)
  • Possible portion liquidienne centrale : dégenerescence mucoïde

 

 

ANGIOME CAPILLAIRE (hémangiome)

hémangiome

  • Pdc intense équivalent à l’aorte à tous les temps
  • Diagnostic en échographie : si 4 critères présents
    1. Hyperechogène homogène, sans signal Doppler couleur +- renforcement postérieur
    2. < 3cm
    3. Bilan hépatique normal
    4. En dehors de contexte néoplasique
  • DDx : lésions fibreuses avec remplissage centripète:
    • Cholangiocarcinome fibro-lamellaire : Pdc périph mais CONTINUE
    • Métastase d’ADK colique mucineux (HT2 liquidien) ou neuroendocrine : Pdc tardive périph CONTINUE jamais complète

 

Exemples d’angiomes hépatiques

  • Angiome géant

 

 

  • Angiomes et adénome graisseux

 

 

Tumeurs hépatiques – Kyste biliaire simple

Critères sémiologiques du kyste biliaire simple

  • 70% lésion unique
  • Franc hypoT1, HST2 liquidien homogène (sans niveau) visible en bili-IRM
  • HS diffusion diminuant en pondération diffusion augmentant, absence de Pdc
  • Echo suffisant pour diagnostic :
    • Arrondi ou polylobé, à paroi fine et régulière, anechogène avec renforcement postérieur

Kyste biliaire simple

 

Diagnostics différentiels de kyste biliaire simple

  • Métastases liquidiennes avec niveaux
  • Kyste hydatique
  • Dilatation concentrique des voies biliaires (syndrome de Caroli)
  • Abcès hépatique

Tumeurs hépatiques [algorithme]

Protocole d’exploration des tumeurs hépatiques

IRM

  • Axiale T1 IP/OP : recherche de graisse intracellulaire / stéatose
  • Axiale T2 Fat Sat : signal lésion/foie
  • Axiale/3D gado T1 Fat Sat: sans injection, temps artériel parenchymateux 35s, portal, tardif: étudier le rehaussement lésionnel

Scanner

  • Sans / Artériel / Portal / Tardif

 

Plan d’analyse des tumeurs hépatiques

  1. Connaître le contexte
  2. Chercher une dysmorphie hépatique et des signes d’hypertension portale
  3. Rechercher une anomalie globale du signal hépatique (foie non tumoral / foie sain) en T2 et T1 IP/OP par rapport à la rate
  4. Éliminer une pseudo-lésion :
    • Artefact de pseudo-lésion
    • Troubles de perfusion
    • Stéatose focale
    • Îlot de foie sain dans la stéatose
  5. Caractérisation avec élimination des 3 lésions bénignes (Cf. Tableau)

  6. Approcher le diagnostic grâce aux gammes diagnostiques lésionnelles
  7. Rechercher une variante anatomique artérielle ou veineuse

 

Tableau récapitulatif des tumeurs hépatiques bénignes

 

  Hémangiome HNF Adénome
Écho Hyper
Homogène
Renforcement post
Iso / hypo / hyperhomogène Hyper
Hétérogène
Doppler Centrale
Artériel
Basse résistance
Pauvre
Veineuse
Périphérique
TDM – : hypo
A : motte
P : motte Centripète
T : persistant
Intense
Fugace
Homogène
Zone centrale hypo à rehaussement tardif
Intense
Fugace
Hétérogène
Zone central hypo sans rehaussement
IRM Hyper T2
hypo T1
Pdc en motte
Intense
Fugace
Homogène
Zone centrale hypo à rehaussement tardif
Intense
Fugace
Hétérogène
Zone central hypo sans rehaussement
Image clef

Angiome hépatique
Scanner d’angiome hépatique au temps portal

Scanner d'hyperplasie nodlaire focale au temps tardif
Scanner d’hyperplasie nodlaire focale au temps tardif

Scanner d'adénome au temps artériel
Scanner d’adénome au temps artériel