Protocoles IRM pour épilepsie

♦ soit Patient < 30ans avec crises comitiales répétées réfractaires depuis l’enfance

• Rechercher une malformation : examen morphologique, pas besoin d’injection (sauf si découverte tumeur gliale)
• 3D T1 inversion récupération (morpho sillons/hippocampe + contraste SG/SB) ou coro T1IR
• 3D FLAIR ou axiale FLAIR (signal parenchymateux et hippocampique), voir si gliose
• Coronale T2 plan CA/CP si CC général, T2 fin plan hippocampe si CC temporale
• Axiale T2* (saignement et cavernôme)
• Plan coronal oblique pour  analyse hippocampe

♦ soit Patient > 40ans avec apparition récente de crises comitiales

• Recherche de tumeurs notamment métastase, ischémie, thrombose veineuse cérébrale, infection
• Axiale FLAIR
• Diffusion
• Axiale T2*
• 3D T1 IV+
• Axiale T1 IV+

Lésions à rechercher dans un bilan d’épilepsie

• Sclérose hippocampique
• Dysplasie corticale focale
• DNET && Gangliogliome
• Anomalie de développement cortical
• Status épilepsticus
• Malrotation hippocampique

Sclérose hippocampique

• Sclérose de la corne d’Ammon =  sclérose temporale mésiale
• Mieux visible en 1,5 Tesla, à opérer
• 1^ère cause épilepsie partielle pharmaco-résistante adulte/enfant (50/70%)
• Souvent suite à crise convulsive hyperthermique
• Excellent pronostic après chirurgie (cortectomie)
• Svt unilatéral, atteinte bilatérale possible
• Sémiologie
  • Perte des digitations de la tête de l’hippocampe (seul signe au début)
  • Atrophie (perte hauteur)
  • Gliose (hyper T2/FLAIR)
  • +/- Atrophie du Gyrus ParaHippocampique (GPH)
  • +/- Atteinte du pole temporal avec HS (ne modifie pas le pronostic post-op)
  • +/- Atrophie fornix et corps mamillaire du côté atteinte (atteinte associée du système limbique)
  • +/- Dilatation réactionnelle corne temporale
• DDX : malrotation hippocampique

DYSPLASIE CORTICALE FOCALE

• Mieux visible à 3 Tesla, à opérer
• Malformation avec cortex anormal en position anormale
• 2^ème cause d’épilepsie pharmaco-résistante chez l’adulte
• FRONTALE et CENTRALE (sillons frontaux sup et inf)
• Frontale > centrale > parietale > occ > temp
• 1/3 IRM négative (30%)
  • Elargissement focal du ruban cortical en T1
  • Flou du contour SB/SG : « blurring »
  • +/- HS cortex et SB adjacente
  • Bande en HS FLAIR rejoignant VL : « transmental sign »

ANOMALIE DE DÉVELOPPEMENT CORTICAL 

1. Anomalie de la gyration:
   1. Lissencéphalie : surface cérébrale lisse sans sillon, à cortex épais
   2. Pachygyrie : quelques sillons, cortex épais
   3. Polymicrogyrie : nombreux sillons avec cortex épais
   4. Schizencéphalie : fente hémisphérique, étendue de la surface cérébrale au ventricule, bordée par du cortex anormal polymicroG, sans gliose adjacente, à lèvre ouverte ou fermée
   5.   DDx : cavité séquellaire: pas de cortex adjacent mais gliose
2. Anomalie de la migration : hétérotopie de substance grise (iso T1, T2, FLAIR à SG)
   1. Hétérotopie nodulaire : le long des ventricules latéraux les déformant
   2. Hétérotopie en bande : en bande sous-corticale

STATUS EPILEPTICUS : anomalies de signal suite à crises comitiales répétées

• Hypersignal T2 SG et/ou SB sous-corticale, effet de masse
• Possible HS diffusion avec baisse ADC en aigu, mais atteinte pls territoires (DDx ischémie)
• Possible Pdc lésionnelle et/ou méningée.
• Selon localisation épilepsie, possible atteinte transitoire hippocampe, splénium du corps calleux, ou thalamique (pulvinar): atteinte associative des structures fonctionnelles « relais »
• Résolutif en qqes jours à semaines.

MALROTATION HIPPOCAMPIQUE

• Responsabilité incertaine dans l’épilepsie
• Peut être associé à d’autres anomalies malformative
  • Aspect globuleux et position trop médiale de l’hippocampe
  • Verticalisation du sillon collatéral plus profond