Pneumopathie infiltrante diffuse idiopathique

  IPF NSIP COP AIP RB-ILD DIP LIP
Rayon de miel +++          
Verre dépoli +++   + ++ + +++
Bronchectasies par traction + ++   +      
Epaississements bronchiques         +    
Opacités réticulées + ++         +
Gradient apico-basal ++ + + +   +  
Gradient baso-apical         ++    
Prédominence sous pleurale + + +   + +  
Opacités linéaires   + +        
Symétrique         +    
Micronodules flous     +   ++ + +
Emphysème centro-lobulaire       + +    
Condensations     +        
Distorsions parenchymateuses       +      
Kystes       +   + +

 

IPF [> 50%] (Idopathic Pulmonary Fibrosis = UIP – Usual Interstitial Pneumonia = PIC – Pneumopathie Interstitielle Commune) Case courtesy of Dr David Cuete, Radiopaedia.org. From the case rID: 27858 Case courtesy of Dr David Cuete, Radiopaedia.org. From the case rID: 27858
NSIP (Non Specific Interstitial Pneumonia = PINS – Pneumopathie Interstitielle Non Spécifique)

Case courtesy of Rogério Augusto Lima Guarneri, Radiopaedia.org. From the case rID: 31651
Case courtesy of Rogério Augusto Lima Guarneri, Radiopaedia.org. From the case rID: 31651
COP (Cryptogenic Organizing Pneumonia = PO – Pneumopathie Organisée, ancienne BOOP)

Case courtesy of Dr Mohammad Taghi Niknejad, Radiopaedia.org. From the case rID: 21347
Case courtesy of Dr Mohammad Taghi Niknejad, Radiopaedia.org. From the case rID: 21347
AIP (Acute interstitial pneumonitis, correspondant en histologie au DAD – Diffuse Alveolar Damage)
RB-ILD (Respiratory Bronchiolitis Interstitial Lung Disease)

Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org. From the case rID: 6535
Case courtesy of A.Prof Frank Gaillard, Radiopaedia.org. From the case rID: 6535
DIP (Desquamative Interstitial Pneumonia)
LIP (Lymphoid Interstitial Pneumonia)

Voir aussi

Kyste rénal

type1 Type I [kyste simple]

  • Densité hydrique. Homogène [-10 – 20 ] UH
  • Pas de prise de contraste
  • Pas de Ca++
  • Limites régulières sans paroi visible.
 Aucune surveillance
Type2 Type II [kyste discrètement remanié]

    • 1 à 2 fines cloisons (< 1mm)
    • Minimes calcifications. Homogènes
    • Kyste < 3cm
    • Peut être dense et homogène
    • Limites régulières sans paroi visible
    • Pas de prise de contraste
Aucune surveillance
Type2f Type IIF [follow up]

  • Lésion intermédiaire II-III
  • 3 cloisons
  • Minime prise de contraste
  • Cloisons calcifiées.
Surveillance annuelle pendant 5 ans
Type3 Type III [kyste remanié ou multiloculaire ou tumeur kystique]

  • Cloisons nombreuses et ou épaisses
  • Paroi épaisse uniforme
  • Discrètes irrégularités pariétales
  • Calcifications épaisses ou irrégulières
  • Kyste dense et hétérogène ou > 3cm
  • Rehaussement de la paroi ou des cloisons
Exérèse chirurgicale
Type4 Type IV [carcinome kystique uni ou multiloculaire ou carcinome massivement nécrosé]

  • Paroi épaisse et très irrégulière
  • Végétations ou nodules muraux
  • Cloisons épaisses et irrégulières
  • Rehaussement de la composante solide
Exérèse chirurgicale

 

Exemples

Kyste Bosniak 3

 

Kyste Bosniak 4

 

Références

 

[IRM] Reins

Anatomie – Sinus

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Plein écran
(Copyrights Brett Young)

Anatomie coronale des sinus

Anatomie coronale des sinus

  • Cellule de Haller (ethomido-maxillaire), juste au dessus de l’infundibulum
  • L’unfundibulum se draine dans le méat moyen

Anatomie axiale des sinus

Anatomie axiale des sinus

  • Racine cloisonante du cornet moyen délimite ethmoïde antérieur et postérieur
  • La bulle ethmoïdale est la cellule juste en avant de la racine cloisonnante
  • Foramen sphéno palatin
  • Fente ptérygo palatine à pédicule nerveux (canal V2, pédicule du grand palatin) –> vient au contact des dents de sagesse (préciser si dent antrale)

Anatomie sagittale des sinus

Anatomie sagittale des sinus

 

Organisation

  • Système antérieur
    • Sinus maxillaire
    • Sinus frontal
    • Cellules éthmoïdales antérieures
  • Drainage => Méat moyen
  • Système postérieur
    • Cellules sphénoïdale
  • Drainage => partie post de la fosse nasale
  • Cellules éthmoïdales postérieures
  • Drainage => Méat sup et suprême
  • Paroi latérale

Variantes gênant le drainage (à préciser dans le COMPTE RENDU)

  • Déviation septale
  • Inversion de la courbure du cornet moyen
  • Concha bullosa
  • Variation du processus unciné
  • Cellule de Haller
  • Bulle volumineuse
  • Saillie de l’agger nasi dans le sinus frontal
  • Variantes exposant à un risque de complication per opératoire
  • Déhiscence de la lame papyracée
  • Asymétrie de hauteur des toits ethmoidaux
  • Pneumatisation du processus clinoïde antérieur
  • Cellule d’Onodi volumineuse
  • Hyper pneumatisation du sinus sphénoidal
  • Hypoplasie du sinus sphénoidal avec insertion du septum intersphénoidal sur le canal carotidien
  • Procidence > 2/3 canal carotidien
  • Procidence du canal optique

 

Pneumatisation des sinus selon l’age

  • Naissance : cellules ethmoïdales
  • 18 mois : début de pneumatisation des sinus maxillaires
  • 3-4 ans : cellules sphénoïdales
  • 6-7 ans : cellules frontales

 

 

Sinusites

 

[TDM] Sinus

Exophtalmie

Grades de l’exophtalmie

L’exophtalmie est évaluée au scanner

  • Grade 0 : absence d’exophtalmie. Le 1/3 postérieur du globe ortibaire reste en arrière de la ligne bicanthale externe (LBE).

 

  • Grade 1 : le 1/3 postérieur du globe ortibaire passe par la LBE.

 

  • Grade 2 : la choroïde passe par la LBE.

 

  • Grade 3 : le globe orbitaire passe en avant de la LBE
exophtalmie

 

Conduite à tenir devant une exophtalmie

  • Scanner (TDM) orbitaire sans injection de première intention
  • Analyse des composants orbitaires
  • Toujours des fenêtres osseuses
  • Injection si lésion difficile à caractériser et impossibilité d’IRM
  • Varice ? manœuvres positionnelles (acquisition en décubitus, puis en procubitus avec injection)
  • Exceptionnelle malformation vasculaire : angioscanner, puis temps tardif
  • Acquisition crâne et orbite si recherche de lésion encéphalique associée (contexte infectieux, inflammatoire, néoplasique..) ; IRM plutôt que TDM dans ce contexte hors urgence

 

Protocole IRM

  • Axial T1 3 mm (axe du II)
  • Coronal T2 2-3mm (couvrir l’orbite) Injection si masse, inflammation
  • Axial et coronal T1 injecté avec sup graisse

 

ÉTIOLOGIE

  • Atteinte musculaire
    • Quelques muscles
    • Tous les muscles d’une orbite
      • Stase veineuse
      • Infiltration de contiguïté : NF1
    • Atteinte de tous les muscles des deux orbites
      • Infiltration au cours de certaines maladies rares : amylose, porphyrie
      • Orbitopathie dysimmunitaire
  • Lésions orbitaires extrinsèques
    • Gaine méningée : méningiome (circonférentiel, calcifications, symétrique ou pas), infiltration méningée
    • Varice orbitaires
    • Tumeur des glandes lacrymales
  • Lésions orbitaires intrinsèques
    • Nerf lui-même : gliome, PNET
    • Tumeurs choroïdiennes

Anatomie des orbites en scanner

Sténose carotidienne

Calcul de sténose carotidienne

  • Méthode ECST : (1-B/C) x 100
  • Par échographie Doppler selon la méthode de l’Australasian Society for Ultrasound in Medicine
Carotide

 

ÉVALUATION DE LA STÉNOSE CAROTIDIENNE EN DOPPLER PULSÉ

Sténose VSM (cm/s) VTD (cm/s) Ratio VSM ACI/ACP
16 – 49 % < 125 X X
50 – 69 % > 125 < 110 > 2
70 – 79 % > 270 > 110 > 4
80 – 99 % > 270 > 140 > 4

Doppler

 

 

Indications du stenting carotidien

  • Si le chirurgien juge l’intervention contre-indiquée pour des raisons techniques ou anatomiques :
    • Sténose non accessible:
      • Cou radique
      • Resténose chirurgicale+++
    • Cou immobile, trachéotomie, paralysie récurentielle…
  • Si les conditions sont jugées à risque du fait de co- morbidités, après discussion pluri-disciplinaire :
    • Cardiopathie ischémique instable, Valvulopathie, FE < 30%
    • BPCO sévère
    • Occlusion de la carotide controlatérale
    • Double anti-agrégation plaquettaire

 


 

|COMPTE-RENDUS TYPES|

[TDM] TSA (court)

[TDM] TSA (long)

Pancréatite aigue

Classification d’Atlanta 2012 des pancréatites aigues

Diagnostic nécessite 2/3 items :

  1. Douleur abdominale évocatrice épigastrique transfixiante, irradiation dorsale
  2. Lipasémie (ou amylasémie) > 3 N
  3. Imagerie caractéristique d’une pancréatite aiguë

Imagerie à réaliser entre 48 et 72h après le début des symptômes (douleurs) pour évaluer la nécrose pancréatique et les complications, rechercher une néoplasie sous-jacente

 

Score de Balthazar

pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Élargissement focal ou diffus du pancréas 1
Densification de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue unique 3
≥ 2 collections nécrotiques aiguë ou bulles d’air adjacentes au pancréas 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
< 30 % 2
30 – 50 % 4
> 50 % 6
Score total Morbidité % Mortalité %
0 – 3 8 3
4 – 6 35 6
7 – 10 92 17

 

Score de Mortele

pts
Inflammation pancréatique
Pancréas normal 0
Modification du pancréas avec ou sans inflammation de la graisse péripancréatique 2
Collection nécrotique aigue pancréatique ou péripancréatique 4
Nécrose pancréatique
Absence 0
<30% 2
>30% 4
Complication péripancréatique (épanchement pleural, ascite, complication vasculaire, atteinte du tube digestif) 2
Score total Grade
0 – 3 Légère
4 – 6 Modérée
7 – 10 sévère

 

Type de pancréatite

Pancréatite oedémateuse interstitielle (90-95 %) Pancréatite nécrosante (5-10 %)
  • Inflammation focale ou diffuse sans nécrose
  • Réhaussement possiblement hétérogène lié à l’oedème
  • Symptomatologie habituellement résolutive dans la première semaine
  • Inflammation focale ou diffuse avec nécrose
  • Collections nécrotiques avec débris, hémorragie
  • Risque de surinfection des collections

Evolution des pancréatites

Phase précoce < 4 semaines Phase tardive > 4 semaines

Pancréatite oedèmateuse interstitielle

Collection liquidienne aiguë péri-pancréatique (CLAP)

  • Suite à inflammation ou rupture canal IIR
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Liquide libre et homogène sans paroi
  • Adjacent sans extension dans le pancréas
  • Limitée par les fascias
  • Habituellement pas de traitement
  • Résorption spontanée le plus souvent
Pseudokyste pancréatique

  • Evolution des CLAP (10-20% des cas)
  • En communication avec le CPP, avec obstruction progressive du pertuis et disparition spontanée
  • Pas de nécrose pancréatique
  • Collection ronde/ovale, de liquide pur, homogène, bien délimitée par une paroi fine inflammatoire
  • Adjacent sans extension dans le pancréas

Pancréatite nécrosante

Collection aiguë nécrotique

  • Difficile à différencier d’une CLAP au début
  • Collection nécrotique mal limitée
  • Possible rupture canalaire
  • Collection hétérogène (débris)
  • Pas de paroi
  • Intra et/ou extra-pancréatique
Nécrose organisée pancréatique

  • Collection bien limitée avec nécrose
  • Collection hétérogène (débris)
  • Paroi épaisse bien délimitée
  • Intra et/ou extra-pancréatique
  • Evolution rarement spontanément favorable

 

 

Surinfection de collection

Toutes les collections peuvent se surinfecter, principalement les nécrotiques :

  • Apparition de bulles en dehors de geste ou de fistule digestive
  • Si forte suspicion en l’absence de bulle : ponction à l’aiguille fine

 

Drainage radiologique

  • Pancréatite œdémateuse interstitielle
    • Très rare surinfection des collections
    • Drainage percutané simple ou gastro-kystique
  • Nécrose pancréatique stérile
    • Surveillance au scanner tous les 7-10 jours
    • Drainage radiologique possible même sans surinfection, à éviter
  • Nécrose pancréatique surinfectée
    • Débridement chirurgical + antibiotique
    • Drainage radiologique si patient trop instable avec drains de gros calibre

 

 

Carcinose péritonéale

Protocole d’exploration d’une carcinose péritonéale

  • Scanner abdomino-pelvien
    • Avec injection (temps portal)
    • Pas d’opacification digestive obligatoire
    • Reconstructions coronales

 

CRITÈRES SÉMIOLOGIQUES de la carcinose péritonéale

  • Ascite néoplasique
    • Peu mobile et/ou cloisonnée
    • Effet de masse sur les structures voisines
    • Localisée dans l’ACE ++ (alors que ascite bénigne surtout dans la grande cavité́)
  • Adénopathie de l’angle cardio-phrénique (VPN 86% pour carcinose associée)
  • Implants péritonéaux
    • Nodules / nodules stellaires / zones rétractiles / en plaque / masses irrégulières
    • Densité́ tissulaire , parfois hypo-dense
    • Rehaussement ++
    • Calcifications : 30% si adénoK ovarien séreux
    • Infiltration de la graisse (densification) : « Gâteau épiploïque »
    • Envahissement de la capsule hépatique : « scalloping »
    • Espaces péri-portaux et ligament falciforme
    • Scalloping splénique
    • Trajets chirurgicaux
  • DD (rares+++)
    • Tuberculose péritonéale / granulomatoses…

 

EXEMPLES de carcinose péritonéale

 

 

[TDM] TAP 3 temps

SCANNER THORACO-ABDOMINO-PELVIEN

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Acquisition hélicoïdale sur l’abdomen sans injection de produit de contraste.
Injection de produit de contraste iodé et acquisition au temps artériel sur le thorax et l’abdomen et au temps portal sur l’abdomen et le pelvis.
DLP :  mGy.cm

RESULTATS
A l’étage thoracique :
En filtre médiastinal,
Pas d’adénopathie axillaire ou médiastinale.
Pas d’épanchement pleuro-péricardique.
Pas d’anomalie de la paroi thoracique.
Pas d’anomalie des gros vaisseaux ou des cavités cardiaques.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte visualisée.

En filtre pulmonaire,
Pas de foyer parenchymateux organisé si nodule suspect visualisé.
Pas d’anomalie du calibre des bronches.

A l’étage abdomino-pelvien :
Pas de lésion focale suspecte visualisée sur le foie, les deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortique ou iliaque décelée.
Pas de densification pathologique de la graisse péritonéale.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.
Pas de lésion ostéolytique ou ostéo-condensante d’allure suspecte.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.

[TDM] AP-

SCANNER ABDOMINO-PELVIEN

INDICATION
Bilan

TECHNIQUE
Scanner abdomino-pelvien sans injection de produit de contraste.
DLP :……………. mGy.cm.

RESULTATS
Pas de lésion focale en contraste spontané visualisée sur le foie, les deux reins, le pancréas, la rate et les deux surrénales.
Pas d’épanchement péritonéal liquidien ou gazeux.
Pas d’adénopathie coelio-mésentérique, para lombo-aortiques ou iliaques décelée.
Les orifices herniaires sont libres.
Pas de distension des anses digestives.

Pas d’anomalie sur les coupes passant par les bases pulmonaires.

Pas de lésion ostéolytique ou ostéocondensante suspecte.

CONCLUSION
Absence d’anomalie décelée.