[IRM] SEP Crane + moelle

IRM ENCÉPHALIQUE ET MEDULLAIRE

CONTEXTE
Surveillance de sclérose en plaque
 
TECHNIQUE
Encéphale,
– Séquences avant injection de produit de contraste gadoliné : 3DFLAIR, axiale T2, axiale diffusion, axiale T1
– Séquences après injection de produit de contraste gadoliné : axiale T1
 
Moelle,
– Séquences avant injection de contraste : sagittale T1, sagittale T2, axiale T2
– Séquences près injection de contraste : sagittale T1, axiale T1 après suppression du signal de la graisse
 
RÉSULTATS
Examen recalé et comparé à celui réalisé le ,
 
Encéphale,
Multiples lésions en hypersignal FLAIR périventriculaires, ovalaires, perpendiculaires au plan des ventricules, atteignant le corps calleux.
Présence de lésions infra tentorielles.
Présence de black hole.
Absence de prise de contraste lésionnelle visible.
Trophicité cérébrale conservée.
Structures médianes en place.
Pas d’hypersignal de diffusion du parenchyme cérébral.
 
Moelle,
Pas d’anomalie de la statique rachidienne sur cet examen réalisé en décubitus dorsal.
Respect de hauteur des corps vertébraux.
Respect de la ligne spino-lamellaire.
Pas d’anomalie constitutionnelle du calibre du canal rachidien.
Pas d’anomalie du signal du cordon médullaire ou du LCR.
Disques en place
Pas d’anomalie du signal discal
Pas d’arthrose inter-apophysaire postérieure
Foramens de conjugaison libres.
Pas d’anomalie de trophicité musculaire.
 
CONCLUSION
Stabilité de la charge lésionnelle.
Pas de lésion active se rehaussant décelée.
 
Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.
 


 
 

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[IRM] SEP

IRM ENCÉPHALIQUE

CONTEXTE
Surveillance de sclérose en plaque

TECHNIQUE
– Séquences avant injection de produit de contraste gadoliné : 3DFLAIR, axiale T2, axiale diffusion, axiale T1
– Séquences après injection de produit de contraste gadoliné : axiale T1

RÉSULTATS
Examen recalé et comparé à celui réalisé le ,

Multiples lésions en hypersignal FLAIR périventriculaires, ovalaires, perpendiculaires au plan des ventricules, atteignant le corps calleux.
Présence de lésions infra tentorielles.
Présence de black hole.
Absence de prise de contraste lésionnelle visible.
Trophicité cérébrale conservée.

Structures médianes en place.
Pas d’hypersignal de diffusion du parenchyme cérébral.

CONCLUSION
Stabilité de la charge lésionnelle.
Pas de lésion active se rehaussant décelée

Iconographie mise à disposition sous forme de planche papier et conservée localement sur le PACS.


 

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Sclérose en plaque et pathologies démyélinisantes

Protocole d’exploration de la sclérose en plaque et des pathologies démyélinisantes

  • Au mieux 3 Tesla
  • Axiale T1
  • Injection de gadolinium
  • Axiale FLAIR
  • Axiale T2
  • +-Sagittale STIR
  • Axiale T1 IV+

 

Critères DE dissémination (Mc Donald 2010)

  • Spatiale : ≥ 1 lésion dans au moins 2/4 territoires parmi :
    1. Juxtacortical
    2. Périventriculaire
    3. Sous tentoriel
    4. Médullaire (lésion symptomatique exclue)
  • Temporelle
    • Une nouvelle lésion T2 et/ou une lésion T1IV+ sur nouvelle IRM (à 3 mois)
    • Présence simultanée de lésions asymptomatiques IV- et IV+
SEP1

 

Sclérose en plaque : lésions encéphaliques

Sémiologie des lésions de sclérose en plaque

  • Lésions en hypersignal T2
    • > 3mm, ovoïdes, radiaires
    • Jonction calloso-marginale : crête de coq
    • Juxtaventriculaires : carrefour ventriculaire, pédoncule cérébelleux moyen
    • Atteinte corps calleux en coup d’ongle
  • hyposignal T1 « blackhole« 
  • +/- halo HyperT1 périphérique (débris lipides macrophage) : lésions axonales
  • Hypersignal de diffusion sur front de démyélinisation (effet T2)
  • Peu d’effet de masse malgré œdème (DDx tumeur/abcès)
  • Pdc en moyenne durant 1 mois, < 3 mois obligatoire
  • Pdc annulaire incomplète en « fer à cheval« 
  • Pdc feuilletée (DDx tumeur)
  • Spectro avec pic tumoral et pic de lactates (DDx astro de bas grade), mais ici pdc, ratio cho/NAA entre 1 et 2
  • Possible pdc linéaire centrale de la lésion : veine centrale+++ (doigt de Dawson)
  • Formes pseudo-tumorales : Balo (siège profond, aspect en bulbe d’oignon), Marburg, Schilder, pas d’effet de masse
  • SEP évoluée : atrophie cérébrale et du corps calleux, et atrophie cordon médullaire
  • Diagnostics différentiels

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : LÉSIONS médullaires

  •  25% des patientsSEP2
  • < 2 hauteurs vertébrales, < hémi moelleSEP3
  • Postéro-latérale, triangulaire base périph
  • Cervical+++
  • Évolue vers atrophie du cordon

Sclérose en plaqueSclérose en plaque

 

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : NORB

  • Névrite Optique Rétro Bulbaire : (< 40 ans, douleur, dyschromatopsie axe rouge vert, évolue vers scotome central)
  • 50% évolue vers SEP à 15 ans
  • But IRM : rechercher des anomalie cérébrales en faveur de SEP
  • Moins de risque de SEP si absence douleur, œdème papillaire, exsudats F d’O.
  • Plus de risque si présence de lésions en HST2 en IRM.

 

 

 

SCLÉROSE EN PLAQUE : atypies

  • Premier épisode tardif
    •  > 50 ans : 3-5% SEP
    • > 60 ans : <1% SEP
  • Somnolence, altération de conscience
  • Epilepsie
  • Troubles cognitifs
  • Déficits neurologiques majeurs
  • LCR : absence de bande oligoclonale (90% Se et Sp)
  • Myélite extensive (> 3 segments, >1/2 moelle)
  • Atteinte des NGC (thalamus)
  • Absence d’atteinte du corps calleux
  • Pdc de toutes les lésions ou Pdc >3mois
  • Effet de masse
  • Lésions associées (méninges, nerfs crâniens, hypophyse) : méningoradiculite

 

NMOD – NeuroMyélite Optique de Devic

  • NORB
  • Lésion en hypersignal T2 / Hyposignal T1
  • Centromédullaire
  • Etendu > 3 segments vertébraux,
  • > 1/2 moelle
  • PDC +++
  • Évolution : atrophie, dilatation canal épendyme
  • Atteinte spécifique péri-ventriculaire (V3, V4), hypothalamus
  • Pdc lésionnelles « cloud-like » floconneux
  • Ac anti-NMO (peu sensible, très spécifique)
NMO1NMO2

 

 

ADEM – Encéphalomyélite Aigue Disséminée 

  • Post infection ORL ou vaccination
  • Atteinte NGC (thalamus), peut atteindre tronc cérébral et fosse postérieure
  • Pas d’atteinte du corps calleux
  • Svt pseudo-tumoral
  • Pdc simultanée de toutes les lésions
  • Evolution : 15-30 % → SEP

 

 

 

LEMP – LeucoEncéphalopathie Multiple ProgressiveE

  • [JC virus :TYSABRI SEP (après 2 ans), SIDA, rarement après corticoïde]
  • Grande plage sous corticale, atteignant le fibres en U, très hypoT1+++, hyperT2, sans pdc (sauf si réactivation immunité), passant le corps calleux
  • Baisse du VSC
  • Augmentation Choline, baisse du NAA
  • Diffusion : 3 couches. Zone centrale : nécrose, ADC augmenté. Oedème vasogénique, ADC augmenté. Anneau périphérique : œdème cytotoxique, ADC diminué, mort cellulaire, progression lésionnelle.

 

 

Behcet

  • [aphtose bifocale]
  • Atteinte inflammatoire périvasculaire
  • Perte neuronale et myélinique au contact
  • Idem SEP +++
  • Atteinte tronc cérébral extensive évoluant vers atrophie (centré sur pédoncules cérébraux)
  • Atteinte thalamique, NGC et capsule interne
  • Pdc
  • TVC profonde

 

 

 

Lupus

  • Idem SEP+++
  • Atteinte du corps calleux rare
  • Atteinte NGC possible
  • Myélite extensive

 

Maladie de Lyme

  • [borrelia burgdorferi]
  • SEP like
  • Signes cutanés, sciatiques négatives : sérologie Lyme.
  • Myélite extensive
  • Pdc radiculaire et des leptoméninges : méningoradiculite
  • HS non spécifiques de la substance blanche = SEP
  • Possibles infarctus

 

Neurosarcoidose

  • [hST2 (granulôme)]
  • SEP like
  • Atteinte leptoméningée granuleuse de la base
  • +- pachyméningée en pseudomasse
  • Atteinte le long des espace de Virshow
  • Atteinte radiculaire : VII+++
  • Tige pituitaire+++